Typ2 und Mythen?

[Tom61]

Re: Typ2 und Mythen?


Rainer, .d a s kann ich nachvollziehen. Meine Diabetologin sagte bei Diagnosstellung: Es ist nicht so, dass nicht genug wäre an Insulin, aber es ist zu langsam, es kommt erst, wenn der "Keks" schon lange gegessen ist... umso weniger verstand ich, dass man in dieser Situation massiv Insuin spritzen muss....hätte man nicht mit irgendwas die Insulinproduktion "locken" können?

[hjt_Jürgen]

Re: Typ2 und Mythen?


Moin Tom,

das eigene Insulin rechtzeitig in Bewegung setzen machst Du mit Byetta. Das stellt den Inkretin-Effekt wieder her (auch als Erstantwort oder Phase1 der Insulinsekretion bezeichnet) und bestellt das Insulin schon, wenn die Glukose vom Keks im Darm ankommt. Das insulin ist dann schon passend im Blut, wenn die Glokose aus dem Darm ins Blut übergeben wird.

Diese Phase1 wird also nicht BZ- sondern Inkretin-gesteuert und stellt beim gesunden Menschen bei normalen Futterportionen den mengenmäßig weitaus größten Insulinanteil, der für von außen aufgenommene Glukose ausgegeben wird. Mit dem BZ-Anstieg, der dann trotzdem noch zustande kommt, komplettiert eben nach dem Übergang der Glukose aus dem Darm eben BZ-gesteuert die Phase2 die ganze Insulinantwort.

Weil die Phase2 immer nach der Phase1 zu sehen ist, ohne die sogar noch etwas höher(die BZ-Steuerung ist auf so große BZ-Höhen ja nicht eingestellt), kann man die ohne die Kenntnis des Steuerzusammenhangs glatt für die verspätete Phase1 halten, die die böse Insulinresistenz glatt zeitlich ein Stück weiter nach hinten gedrückt hat ;-)

Bisdann, Jürgen

[hjt_Jürgen]

Re: Typ2 und Mythen?


Moin Gast,

Resistin war 2001. Im Herbst 2008 war große ADA-Jahreskonferenz, und da hat der 2008-Banting-Preisträger vorgetragen, dass Typ2 bei ihrer Diagnose oft nur noch 20% der für ihre Konstitution gesunden Betazellmasse haben. Selbst wenn das Defizit nur 20% btragen würde, würde es schon die Annahme eines primär wesentlichen Insulinmangels begründen. Das unterstreicht auch die weiter oben zitierte Autopsie-Studie, die für gesunde Dicke einfach entsprechend mehr Betazellmasse ausweist.

Dass der Typ2 zu Anfang zu viel Insulin hätte, ist die Fehlinterpretation der verspäteten und inadäquat hohen Phase2-Insulinausschüttung, wenn die Inkretin-gesteuerte Phase1 fehlt (bekannt seit 1986). Das ist das, was unterhalb der geltenden DM-Diagnose-Definition 'Gestörte Glukosetoleranz genannt wird.
Die abnormale Nüchternglukose wird von der hepatischen Insulinresistenz gemacht, also der Insulinresistenz der Leber, die dabei trotz der irreführenden Bezeichnung nur sekundär mit der Leber zu tun hat, denn die folgt mit ihrer zu großen Zuckerausgabe lediglich ganz normal den Glukagon-Befehlen der Alphazellen. Ohne zuviel Glukagon würde die Leber auch nicht zuviel Glykogen ausgeben.

Die für den Typ2 ursächlich alles überragende Insulinunempfindlichkeit/Insulinresistenz, die die Schulmedizin nach wie vor postuliert, ist ein theoretisches Konstrukt, von dem sich immer mehr Fachleute immer weiter distanzieren, weil es der Menge der Erkenntnisse eigentlich schon längst nicht mehr Stand halten kann. Im Grunde war dieses Konstrukt schon tot, als Mitte der 80ger Jahre des vorigen Jahrhunderts an gesunden Probanden entdeckt wurde, dass eine Menge Glukose gegessen kaum einen nennenswerten und sehr kurzen BZ-Anstieg macht, während die selbe Menge Glukose intravenös zugeführt einen hohen BZ-Anstieg und eine verspätete und übertriebene BZ-Senkung provoziert, also genau das, was Prädiabetiker im Stadium der sogenannten gestörten Glukosetoleranz erleben, das Fehlen des Inkretin-Effektes.

Bisdann, Jürgen

[Tom61]

Re: Typ2 und Mythen?


Aaaaahhh, und wie muss ich mir dann vorstellen, was passieren soll, wenn das Insulin aus der BSD, das da war und auch noch immer ausreichend da zu sein scheint, auf Null-Bock ist, aber dann sich doch herablässt, späääter mal nach dem BZ zu gucken, und ich aber z.B. vor jeder Mahlzeit am Tag bis zu 30 IE spritzen sollte. Ich hatte den Eindruck, dass es völlig egal war, ob ich 3 oder 30 IE Humalog spritze. Jedes Mal, wenn ich in der Praxis war, wurden die Insulindosen wieder erhöht, völlig ohne jeglichen positivern Effekt auf den BZ.
Ich hatte meine Zweifel, aber , da ich es nicht verstand, verließ ich mich auf die Diabetologin und ihre Kompetenz.
Als ob wirklich am Ende nur das eigene Insulin zwar verspätet, aber doch wirkt und das viele externe Insulin für die Katz ist. Wenn man Byetta jetzt mal ignoriert und völlig weglässt, was wäre aus deiner Sicht besser gewesen zu Diagnosebeginn?
Die Erhöhung der Insulindosen war effektlos geblieben. Und so bin ich dann auch bei einem HBA1C von über 12% gelandet. Und ich habe wirklich fast identisch die Dinge und Mengen gegessen wie jetzt auch.

[hjt_Jürgen]

Re: Typ2 und Mythen?


Moin Tom,

zuerst ein selbst so gemachtes Beispiel, dann die ebenso selbst gemachte Erklärung:
6 Uhr bei 120 mg/dl für 6BE gespritzt
in Halbstundenschritten gemessen und bei 80 mg/dl um
8 Uhr 1/2 BE gegessen, und von da an immer bei Unterschreiten von 90mg/dl 1 BE gegessen:
9 Uhr 1 BE
9.30 Uhr 1 BE
10 Uhr 1 BE
10.30 Uhr 1 BE
11 Uhr 1 BE
11.30 Uhr 1/2 BE

Das Ganze mit Humaninsulin (mit Analog etwa Halbierung der Zeiten) hat mir nach den ersten Darstellungen in Foren den Ruf eines unprofessionellen Brötchenlutschers eingebracht. Denn so überprüfe kein Profi die Insulinwirkung. Und die könne so auch nicht stimmen, weil Humaninsulin nach einer halben Stunde zu wirken beginne und nach spätestens 3 Stunden damit fertig sei.
Dazu direkt: Alle Insulinwirkungen sind bis heute bis auf 2 oder 3 ganz junge Ausnahmen ausschließlich mit gesunden Probanden und mit Typ1 erprobt.

AAAber bei Typ2 muss das Insulin ja u.a. wirken
1. gegen eine erhebliche Glukagon Grundlast, die das eigene Insulin schon nicht mehr bewältigen kann, sonst wäre der BZ ja nicht schon vor dem Essen erhöht.
2. gegen die Glukagon-Zusatzlast, die häufig mit dem essen bei uns eintritt: Die Leber gibt dann statt keine wie gesund noch zusätzlich Glukose aus.
3. gegen mehr receptor-down-regulation, denn Typ2 werden traditionell deutlich höher als Typ1 eingestellt. Das kommt daher, dass Typ2 mit höheren BZs seltener als Typ1 zu Ketoazikdosen neigt. Das ist die einzige schwere Akutkomplikation mit zu hohem BZ, und weil der Typ2 die selten erleidet, glauben noch heute sogar viele Fachärzte, dass für den eben hohe BZs halt lange nicht so schädlich seien wie für Typ1.
4. gegen die jeweils akut nachlassende eigene Insulinausgabe. Zwar wissen wir nicht, wie groß die eigene Insulinleistung jeweils noch ist, aber mit Absinken des BZ durch Fremdinsulin sinkt mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit auch die eigene Insulinausgabe und überlässt dem gespritzten das Feld.

Diese wenigen Punkte zeigen schon, dass viel komplizierter funktioniert, was wir gemeinhin einfach als so einen Widerstand eingeredet bekommen, der Insulinresistenz genannt wird.
Wenn es kein Byetta gäbe, würde ich daher zunächst BZ-antriebsfrei essen und den BZ im gesunden Nüchtern-Rahmen bei vorwiegend 70-90mg/dl in dem Bereich stabilisieren, in dem vom eigenen Insulin nichts bis wenig ausgegeben wird. Damit sinkt wahrscheinlich auch die fehlgesteuert Glukagon- > Glykogenausgabe. Und dann würde ich BE/IE-weise in der oben dargestellten Form testen, wie viele BEs ich mir zu welcher Tageszeit mit meinem Bolus-Insulin im gesunden Rahmen leisten kann, ohne besonders viel eigenes Insulin zu bemühen. Denn ohne Byetta hat Typ2-Eigeninsulin einen auffälligen Anteil an intaktem Proinsulin. Das ist eingentlich die Ausgabe-Vorstufe, in der Insulin und C-Peptid noch ungeteilt zusammenhängen. Da ist die BZ-Senkwirkung nur etwa 10% vom ordentlich geteilten, aber dafür gilt die Combo als besonders förderlich für Arteriosklerose und ADIP'OS'ITAS.

Bisdann, Jürgen