Durch alle Betrachtungen des Typ2 zieht sich zentral die Idee, dass der zu wenig Bewegung und zu vielem Gewicht geschuldet sei. Das mit dem Zuviel an Gewicht haben wir hier gerade wieder ausführlich im Thread mit der Diabeteschirurgie. Vom gesunden Essen war da auch schon die Schreibe und vom viel beschworenen Lebensstil.
Diese Betrachtungen sind völlig immun gegen wissenschaftliche Erkenntnisse wie z.B. diese, veröffentlicht schon 2003:
http://diabetes.diabetesjournals.org.../full/52/1/102
Ein bisschen Übersetzung des Abstrakts:
ß-Zell Dfizit und die erhöhte Absterberate der ß-Zellen bei Typ2
Typ2 Diabetes ist charakterisiert durch behinderte Insulinsekretion. Einige aber nicht alle Studien gehen davon aus, dass abnehmende ß-Zellmasse dazu beiträgt. Wir haben Pankreasgewebe von 124 Autopsien untersucht. Davon waren 91 übergewichtige (BMI > 27, 41 Typ2, 15 PräDiabetiker und 17 ohne DM) und 33 normalgewichtige Fälle (BMI < 25, 16 Typ2 und 17 ohne DM). Wir bestimmten das relative ß-Zell-Volumen, die Absterbe- und Zellteilungrate und die Neubildung von Zellinseln an den Sekretgefäßen/-leitungen.
Das relative ß-Zell-Volumen war bei übergewichtigen Nichtdiabetikern größer als bei normalgewichtigen, und zwar bedingt durch den Prozess der Neubildung von Zellinseln. Übergewichtige Prä- und Diabetiker hatten ein Defizit von 40% und 63% gegenüber jeweils übergewichtigen und normalgewichtigen Nichtdiabetikern, die normalgewichtigen Diabetiker eines von 41%. Die Frequenz der ß-Zellteilung war in allen Gruppen gleich gering. Die Neubildung von Zellinseln war nur bei übergewichtigen Nichtdiabetikern erhöht. Allerdings war die Absterberate bei normalgewichtigen Diabetikern um das 10- und bei übergewichtigen Diabetikern umd das 3-fache erhöht gegenüber der Absterberate der nichtdiabetischen Kontrollgruppe.
Wir kommen zu dem Schluss, dass die ß-Zellmasse bei Typ2 Diabetes abnimmt und zwar auf Grund einer höheren Absterberate der ß-Zellen. Therapeutische Ansätze mit dem Ziel, diese Rate zu verringern, könnten daher eine signifikante neue Entwicklung in der Behandlung von Typ2 DM bedeuten, denn sie würden die Erkrankung tatsächlich ein Stück weit zurück drehen, statt lediglich die krankhaften BZ-Auswirkungen abzumildern.
Diese Betrachtungen sind völlig immun gegen wissenschaftliche Erkenntnisse wie z.B. diese, veröffentlicht schon 2003:
http://diabetes.diabetesjournals.org.../full/52/1/102
Ein bisschen Übersetzung des Abstrakts:
ß-Zell Dfizit und die erhöhte Absterberate der ß-Zellen bei Typ2
Typ2 Diabetes ist charakterisiert durch behinderte Insulinsekretion. Einige aber nicht alle Studien gehen davon aus, dass abnehmende ß-Zellmasse dazu beiträgt. Wir haben Pankreasgewebe von 124 Autopsien untersucht. Davon waren 91 übergewichtige (BMI > 27, 41 Typ2, 15 PräDiabetiker und 17 ohne DM) und 33 normalgewichtige Fälle (BMI < 25, 16 Typ2 und 17 ohne DM). Wir bestimmten das relative ß-Zell-Volumen, die Absterbe- und Zellteilungrate und die Neubildung von Zellinseln an den Sekretgefäßen/-leitungen.
Das relative ß-Zell-Volumen war bei übergewichtigen Nichtdiabetikern größer als bei normalgewichtigen, und zwar bedingt durch den Prozess der Neubildung von Zellinseln. Übergewichtige Prä- und Diabetiker hatten ein Defizit von 40% und 63% gegenüber jeweils übergewichtigen und normalgewichtigen Nichtdiabetikern, die normalgewichtigen Diabetiker eines von 41%. Die Frequenz der ß-Zellteilung war in allen Gruppen gleich gering. Die Neubildung von Zellinseln war nur bei übergewichtigen Nichtdiabetikern erhöht. Allerdings war die Absterberate bei normalgewichtigen Diabetikern um das 10- und bei übergewichtigen Diabetikern umd das 3-fache erhöht gegenüber der Absterberate der nichtdiabetischen Kontrollgruppe.
Wir kommen zu dem Schluss, dass die ß-Zellmasse bei Typ2 Diabetes abnimmt und zwar auf Grund einer höheren Absterberate der ß-Zellen. Therapeutische Ansätze mit dem Ziel, diese Rate zu verringern, könnten daher eine signifikante neue Entwicklung in der Behandlung von Typ2 DM bedeuten, denn sie würden die Erkrankung tatsächlich ein Stück weit zurück drehen, statt lediglich die krankhaften BZ-Auswirkungen abzumildern.
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