Was tun?

[WinW]

Sorry, nun ist dieser Beitrag zweimal drin, einmal als Antwort unter: "Bestrahlung u. Hormontherapie?" Das war ein versehen. Leider kann man in diesem Forum keine Beiträge editieren oder löschen.

Ich habe vor 1½ Monaten bei unter antiandrogener Therapie steigenden PSA-Werten (PSA > 9ng/ml) ein C11-Cholin-PET/CT und ein MRT anfertigen lassen. Ich bekomme außerdem 4-wöchentlich Zometa.

Im Befund steht:
„Knochen: ausgedehnte osteosklerotische Metastasen im R. inferior des Os pubis. Weiter punktförmige osteosklerotische Metastasen 2x im Os ilium. Im Os sacrum, in LWK5, LWK2, BKW10, am vetebralen Anteil der 6. Rippe. Alles ohne Cholin-Mehranreicherung“.

Wie würden Sie, Hr. Dr. Kahmann, die Tatsache werten, dass meine Knochenmetastasen kein Cholin anreichern? Angenommen, ich würde jetzt ein konventionelles Skelettszintigramm anfertigen lassen, würden Sie davon ausgehen, dass dieses ebenfalls negativ wäre. Ich würde das vermuten. Kann ich davon ausgehen, dass meine Knochenmetastasen ruhen?

Ich habe Ostase (<2,0µg/l – Grenzwert Männer 3,8 - 21,3µg/l) und natürlich alkalische Phosphatase (46U/l) bestimmen lassen. Beide Werte sind im niedrigen Bereich. Das spricht m. E. gegen Knochenaktivitäten und würde damit meine Vermutung ruhender Knochenmetastasen stützen. Ich habe keine Knochenschmerzen.

Wenn meine Knochenschmerzen ruhen, wo kommt dann aber mein steigendes PSA her?

Im Befund steht weiterhin:
„Lokalbefund Prostataloge: Keine eindeutige Weichteilvermehrung. Im Anastomosenbereich angedeutete Cholin-Mehranreicherung.

LK-Status: iliacal und inguinal kein Nachweis von pathologisch vergrößerten LK oder Cholin-Mehranreicherungen. Retroperitoneal unspezifisch vergrößerte LK bis zu 1 cm Cholin-positiv. Nachweis eines 8mm großer LK rechts hilär mit vermehrter Cholin-Aufnahme. Sonst keine suspekte LK-Vergrößerung“.

Man könnte vermuten, dass mein PSA-Anstieg vorwiegend oder ausschließlich vom Lymphknotenbefall herrührt. Würden Sie diese Auffassung teilen? Würden Sie noch eine Möglichkeit sehen, diesen Lymphknotenbefall lokal zu therapieren - Strahlentherapie, OP, was auch immer?

Ich bin schmerzfrei und körperlich leistungsfähig. Gleichwohl ist meine Situation äußerst prekär. Mein PSA steigt unter antiandrogener Therapie stramm. Was tun?

WinW

[Dr. Kahmann]

RE: Was tun?


Kein Problem. Ich habe unter der anderen Rubrik geantwortet, aber ich denke wir sollten die weitere Diskussion hier führen. Werde die Antwort gleich nochmal hier her kopieren.

[Dr. Kahmann]

RE: Was tun?


Die vonIhnen durchgeführetn Untersuchungen sind aller Wahrscheinlichkeit nach durch die Hormontherapie in Ihrer Ausaggekraft eingeschränkt. Deshalb sind Untersuchungen, die auf Basis von Stoffwechselprozessen basieren, wie das PET nicht indiziert. Untersuchungen wie das MRT sind jedoch von der Hormontherapie nicht beeinflusst und zeigen morphologisch die Metastasen an. Deshalb sind Ihre Befunde nur vordergründig widersprüchlich. Der PSA Anstieg muss nicht von den Knochenmetatstasen her stammen, er kann auch durch Zunahme der Metatstasen in den Lymphknoten bedingt sein. Insofern ist Ihre Aussage diesbezüglich nicht von der Hand zu weisen.
Bezüglich der weiteren Therapie sind operative und Strahlentherapeutische Massnahmen nicht ausreichend. Die Frage stellt sich, welche Form der Hormontherapie derzeit angewandt wird und ob man hier noch Möglichkeiten z.B. der maximalen Androgenblockade ausnutzen kann.

[WinW]

RE: Was tun?


Klar ist, dass eine PET-Untersuchung unter antiandrogener Therapie und bei niedrigen PSA-Werten kein sinnvolles Ergebnis bringt. Patienten mit einem Wideranstieg des PSA unter antiandrogener Therapie wird diese Untersuchung jedoch durchaus empfohlen.

Meine naive Vorstellung ist, dass ein Wachstum der Knochenmetastasen ohne Stoffwechselaktivitäten kaum denkbar ist. Vielleicht ist es durch die Therapie tatsächlich gelungen, die Knochenmetastasen zu stoppen. Zu diesem Zwecke bekomme ich neben der sonstigen Therapie Zometa, welches wohl ausschließlich auf die Knochen wirkt. Außerdem wurden meine Knochenmetastasen in den Sitzbeinen bestrahlt, aber eben nur diese.

Meine Vermutung ist, dass, würde ich jetzt ein Skelettszintigramm anfertigen lassen, dieses ebenfalls negativ wäre, weil dieses Verfahren ebenfalls auf den Knochenstoffwechsel abstellt. Würden Sie diese Annahme mit mir teilen?

Bei negativem Skelettszintigramm ist der Therapeut normalerweise zufrieden - oder?

Übrigens wurde bei mir am 27.09.06 außerdem ein F18-Fluorethylcholin-PET durchgeführt. Das war ganz ohne path. Befund und damit offensichtlich falsch negativ.

Ich befinde mich zunehmend in einer hormonrefraktären Situation. Die Prognose ist ein Sch...! Vor diesem Hintergrund stelle ich mir die Frage, ob es noch eine Möglichkeit gibt, den für den PSA-Anstieg verantwortlichen Herd lokal zu therapieren. Dazu müsste man natürlich erst mal wissen, wo sich dieser Herd befindet. Meine Vermutung ist, dass es nicht die Knochenmetastasen sind. Was würden Sie vermuten - nur Mut. Meine Ärzte geben sich bedeckt.

Die zweite Frage wäre, würden Sie eine Möglichkeit sehen, den Lymphknotenbefall lokal zu therapieren, wobei sich das letztendlich nicht auf die beiden im Befund genannten Knoten beschränken wird. Ich könnte auch noch mal zu Prof Barentsz nach Nijmegen fahren, was allerdings nur dann Sinn macht, wenn außer einem Befund zumindest potentiell eine Therapie dabei heraus käme.

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Meine PK-Historie (Alter 53 Jahre)
11.07.05 aPSA=239,3 ng/ml

22.07.05 Path. Befund: 8/8 Stanzen befallen, Gleason 4+4=8 / G3
Ab hier ADT3 mit Profact, Casodex (150 mg/Tag) u. Proscar. Ab Ende August auch Zometa.

25.07.05 Skelett-Szintigramm: Sym. Mehranreicherungen in beiden Sitzbeinen.

05.08.05 MR-Becken: Osteosklerotische Herde in beiden Sitzbeinen.

09.09.05 Prof. Heidenreich, Uniklinik Köln empfiehlt Chemotherapie (Taxotere) u. evtl. auch RPE mit extendierter Lymphadenektomie, weil man aus retrospektiven Betrachtungen weiß, dass prostatektomierte Patienten besonders lange auf die medikamentöse Therapie ansprechen - kein Heilungsversprechen.

03.11.05 PSA unter antiandrogenr Therapie: 2,35ng/ml

04.11.05 1. Zyklus Taxotere 75mg/m² = 150mg absolut. Gamma-GT steigt auf 2830U/l. Deshalb Therapieunterbrechung. Casodex vorübergehend abgesetzt.

10.01.06 PSA=0,77ng/ml

11.01.06 2.Zyklus Taxotere 56,25mg/m² (Dosisreduktion auf 75%) = 112,5mg absolut. (diesmal ohne Casodex) Gamma-GT steigt nicht an!

01.02.06 3. Zyklus Taxotere 75mg/m² =150mg absolut.

28.02.06 Skelett-Szintigramm negativ (M0 ??)

13.03.06 RPE. PSA neoadjuvant 0,586ng/ml Martha Maria, Nürnberg, Prof. Kühn

13.03.06 Path. Befund: pT4, Gleason 8, G3, pN1(12/19), M0, R1(Trigonum)

29.03.06 Krankenhausentlassung. Empfehlung adjuvante Radatio

04.04. - 25.04.06 AHB in Bad Wildungen. PSA-Nadir 0,06ng/ml. Ich bin kontinent!

09.05. - 06.07.06 Perkutane Radatio des Primärtumorbettes (66,6 GY) u. des Lymphabflussgebietes (50,4 Gy) unter Einschluss der Sitzbeine. Insgesamt 37 Termine. Uniklinik Erlangen - Strahlenklinik

27.09.06 Uniklinik Erlangen - Strahlenklinik. F18-Fluorethylcholin-PET - ohne path. Befund (PSA ca. 4,5ng/ml)

31.10.06 Prof. Reske, Uniklinik Ulm Abt. Radiologie / Nuklearmed. C11-Cholin-PET/CT u.MRT (PSA > 9ng/ml):

Lokalbefund Prostataloge: Keine eindeutige Weichteilvermehrung. Im Anastomosenbereich angedeutete Cholin-Mehranreicherung.

LK-Status: iliacal u. inguinal kein Nachweis v. path. Vergrößerten LK od. Cholin-Mehranreicherungen. Retroperitoneal unspez. vergrößerte Lk bis zu 1 cm Cholin-positiv. Nachweis eines 8mm gr. LK rechts hilär mit vermehrter Cholin-Aufnahme. Sonst keine suspekte LK-Vergrößerung.

Knochen: ausgedehnte osteosklerotische Metastasen im R. inferior des Os pubis. Weiter punktförmige osteosklerotische Metastasen 2x im Os ilium. Im Os sacrum, in LWK5, LWK2, BKW10, am vetebralen Anteil d. 6. Rippe. Alles ohne Cholin-Mehranreicherung.

04. 12. 05 Onkolog. Ambulance d. Krhs. Ffm N/W (Prof. Elke Jäger). 1. Zyklus (Wiederaufnahme nach d. 01. 02. 06) Taxotere 75mg/m² = 150mg absolut

PSA-Verlauf:
Datum / PSA(ng/ml) / PSAVZ / Bemerkung

05.04.06 / 0,12 / / AHB Bad Wildungen
21.04.06 / 0,06 / -16Tg / Nadir - AHB Bad Wildungen
18.05.06 / 0,09 / 41,03Tg / Urologe
13.06.06 / 0,23 / 19,21Tg / Urologe
11.07.06 / 0,64 / 18,96Tg / Urologe
10.08.06 / 1,65 / 21,96Tg / Urologe
01.09.06 / / / statt Proscar 1 Kapsel/Tg. Avodart
08.09.06 / 2,70 / 40,82Tg / Uro neues Labor (ich war in Urlaub)
14.09.06 / 3,16 / 26,44Tg / Reha Bad Brückenau
15.09.06 / / / Casodex (150 mg/Tag) abgesetzt
25.09.06 / 4,32 / 24,38Tg / Reha Bad Brückenau
09.10.06 / 5,25 / 49,77Tg / Reha Bad Brückenau
24.10.06 / 9,06 / 19,05Tg / Urologe
31.10.06 / / / Flutamid (3 x 250mg)
15.11.06 / 12,5 / 47,87Tg / Urologe
29.11.06 / 20,2 / 20,22Tg / Urologe
01.12.06 / / / Flutamid abgesetzt
04.12.06 / / / 1. Taxotere 75mg/m²
07.12.06 / 18,7 / / Onkologe (naja, 3 Tage nach Taxotere lässt sich dazu nichts sagen, aber der Aufwärtstrend scheint erst mal gestoppt zu sein)

Aktuelle Medikamente:
Profact 3-Monatsdepot
Zometa 4-wöchentlich
Taxotere 75mg/m² = 150mg absolut (3-wöchentl. geplant)
Calcium D3 radiopharm 1 tgl.
Avodart 0,5 mg tgl.
Cefasel 300 µg tgl.
Calcitriol KyraMed 3 x 0,5 µg
MCP 3 x 15g tgl. (vielleicht hilft es ?? - oder auch nicht!)

Marker, Butabnahme v. 10.11.06:
Ostase im Serum <2,0µg/l – Grenzwert < 20,0
CEA 1,1ng/ml Grenzwert < 4,5
CGA 71ng/ml Grenzwert < 100
NSE 3,9ng/ml Grenzwert < 13,5

Marker, Butabnahme v. 07.12.06:
LDH 205U/l Grenzwert 135-248
CEA 1,57ng/ml Grenzwert < 4,5 (m. Nichtraucher < 3,4)

Aktuelle Blutwerte vom 14.12.06:
Leukos unter Taxotere viel zu niedrig: 1,4x10³/µL
Eisen unter Taxotere zu hoch: 224µg/dl Grenzwert 59-158. Mögliche Ursache: Blutarmut durch Zerstörung der Blutkörperchen (hämolytische Anämie)

Alle anderen Blutwerte, auch Leberwerte im grünen Bereich.

Ich bin weitestgehend beschwerdefrei und körperlich leistungsfähig.

[Dr. Kahmann]

Re: RE: Was tun?


Vielen Dank für Ihre ausführliche Beschreibung des Krankheitsverlaufes. Zunächst einmal ist es gut, dass Sie beschwerdefrei und kontinent sind. Die Op bei einem Ausgangs-PSA von 238 und nachgewiesenen Metastasen ist eine heroische Massnahme und sicher in Frage zu stellen. Die OP führt zu einer Tumormassenreduktion und kann den Krankheitsverlauf verzögern mit jedoch nicht unerheblichen Risiken. Eine alleinige Bestrahlung hätte wahrscheinlich den gleichen Erfolg der Tumormassenreduktion gehabt. Zunächst ist es gut, wenn das Knochenszinti negativ ist. Aber wie auch das PET wird das KSZ durch die bei Ihnen durchgeführte Therapie beeinflusst. Ich könnte Ihnen bei der vorliegenden Beschreibung der Situation nicht sagen, ob die Knochen- oder die Lymphknotenmetatstasen für den weiteren PSA Anstieg verantwortlich sind. Das Problem mit einer weiteren Strahlentherapie ist, dass diese nur bei einzelnen, klar lokalisierbaren Prozessen eigestzt werden kann. Sie können nicht den ganzen Körper großflächig bestrahlen, da bei den notwendigen Dosen zur Zerstörung von Prostatakarzinomgewebe die Nebenwirkungen zu gross wären. Ich kann Ihnen leider keine wirkliche weitere Therapieempfehlung geben. Sie werden medikamentös bereits komplett ausgereizt. Das Tumorgeschehen ist m.E. nicht so lokalisiert, das man mittels einer Strahlentherapie therapieren könnte. Operativ sehe ich auch keine Option. Hoffen wir, dass das Taxotere den Verlauf weiter verzögert.