Hallo,
ich habe eine Frage zum Verlauf der Knochenphosphatase.
Ich führe seit 1999 ( PCA Anfangs PSA 17, Gleason 4+4, ) die Androgenblockade intermittierend durch. Knochenmetastasen sind seit anfang an bekannt. Zometa nehme seit 2002.
Seit 6/2006 , als das PSA im therapiefreien Intervall bis auf 11,8 angestiegen ist, erneuter Wiederbeginn der Androgenblockade mit Androcur, Eligard und Taxotere(40mg Gesamtdosis alle 4 Wochen) und Zometa. Die Knochenphosphatase viel von ca.7 ug/l auf ca. 3 ug/l im Februar. Das PSA sank unter dieser Therapie bis auf einen Nadir von 0,9ng/ml im Februar. NSE, CGA, PAP alle 4Wochen bestimmt und mit Schwankungen waren alle diese Werte im Verlauf Normbereich.
Im Februar Therapieänderung: Androcur abgesetzt, dafür wieder Casodex und Taxotere auf 60mg Gesamtdosis alle 4 Wochen erhöht. Nach dieser Therapieumstellung sank das PSA kontinuierlich auf jetzt 0,22, ( PAP z.Zt 1,1. NSE, CGA weiter im Normbereich).
Allein die Knochenphosphatase stieg seit der Therapieumstellung im Februar von 3 ug/l auf jetzt 7,3 ug ( Normbereich 3,7-20,9, der Normbereich gilt allerdings nur für Pat ohne Zometa). Aktuelle Knochenszintigrafie zeigt 4 Knochenherde, die aber bereits seit 1 Jahr bekannt sind ( durch PET und MRT). Eine direkte Vergleichsszintigrafie von vor 1 Jahr liegt nicht vor.
Der Anstieg der Knochenphosphatase passt eigentlich nicht zu dem Verlauf der Tumormarker.
Natürlich kann der Knochenphosphataseanstieg durch eine Zunahme der Knochenmetastasen bedingt sein. Andererseits ist die Knochenphosphatase lediglich ein Marker, der Knochenumbauprozesse anzeigt.
Taxoetere wirkt ja zytotoxisch auf Tumorzellen und es wäre dankbar, dass die zytotoxische Wirkung von Taxotere Knochenmetastasen zerstört und Reparaturvorgänge in diesen Knochenarealen zu einer vermehrten Knochenphospataseaktivät führen.
Meine Frage: Kann es sein, das der Knochenphasphataseanstieg durch eine zytotoxischen Effekt des Taxotere bedingt ist ?
Gruss Bernt
ich habe eine Frage zum Verlauf der Knochenphosphatase.
Ich führe seit 1999 ( PCA Anfangs PSA 17, Gleason 4+4, ) die Androgenblockade intermittierend durch. Knochenmetastasen sind seit anfang an bekannt. Zometa nehme seit 2002.
Seit 6/2006 , als das PSA im therapiefreien Intervall bis auf 11,8 angestiegen ist, erneuter Wiederbeginn der Androgenblockade mit Androcur, Eligard und Taxotere(40mg Gesamtdosis alle 4 Wochen) und Zometa. Die Knochenphosphatase viel von ca.7 ug/l auf ca. 3 ug/l im Februar. Das PSA sank unter dieser Therapie bis auf einen Nadir von 0,9ng/ml im Februar. NSE, CGA, PAP alle 4Wochen bestimmt und mit Schwankungen waren alle diese Werte im Verlauf Normbereich.
Im Februar Therapieänderung: Androcur abgesetzt, dafür wieder Casodex und Taxotere auf 60mg Gesamtdosis alle 4 Wochen erhöht. Nach dieser Therapieumstellung sank das PSA kontinuierlich auf jetzt 0,22, ( PAP z.Zt 1,1. NSE, CGA weiter im Normbereich).
Allein die Knochenphosphatase stieg seit der Therapieumstellung im Februar von 3 ug/l auf jetzt 7,3 ug ( Normbereich 3,7-20,9, der Normbereich gilt allerdings nur für Pat ohne Zometa). Aktuelle Knochenszintigrafie zeigt 4 Knochenherde, die aber bereits seit 1 Jahr bekannt sind ( durch PET und MRT). Eine direkte Vergleichsszintigrafie von vor 1 Jahr liegt nicht vor.
Der Anstieg der Knochenphosphatase passt eigentlich nicht zu dem Verlauf der Tumormarker.
Natürlich kann der Knochenphosphataseanstieg durch eine Zunahme der Knochenmetastasen bedingt sein. Andererseits ist die Knochenphosphatase lediglich ein Marker, der Knochenumbauprozesse anzeigt.
Taxoetere wirkt ja zytotoxisch auf Tumorzellen und es wäre dankbar, dass die zytotoxische Wirkung von Taxotere Knochenmetastasen zerstört und Reparaturvorgänge in diesen Knochenarealen zu einer vermehrten Knochenphospataseaktivät führen.
Meine Frage: Kann es sein, das der Knochenphasphataseanstieg durch eine zytotoxischen Effekt des Taxotere bedingt ist ?
Gruss Bernt
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