Was genau hat es mit dem sagenumwobenen chronischen Erschöpfungssyndrom auf sich?
Betroffene klagen über fieberhafte Erschöpfung ohne erkennbare äußere Fiebersymptome, Darmbeschwerden, Verschlimmerung von Symptomen nach körperlicher Betätigung mit Übersäuerung nach leichter Intensität.
Des weiteren kommen bei schweren Fällen Bewegungs- und Denkunfähigkeit hinzu, sowie Störungen des vegetativen Nervensystems (etwa Pulsänderung bei Lagewechsel, Blutdruckabfall), Lebensmittelunverträglichkeit, Dünndarmfehlbesiedlung, verkleinerte Leber und Instabilität der zervikalen Wirbel.
Die Stimmung ist nicht wesentlich eingeschränkt.
Da die Psyche nun auch nichs weiteres als Depolarisation und synaptische Reizübertragung an der Großhirnrinde ist (Gegenannahme verletzt Energieerhaltungstheoreme der Physik, wäre also Nobelpreis und Fieldsmedaille würdig), müsste eine psychosomatische Wirkung logisch notwendig über einen Mechanismus wirken, der destruktive Effekte bewirkt.
Als Kandidaten liefern sich Läsionen, HPA-Überaktivität, Schlafmangel/Schlafminderqualität, chronische Entzündung oder latente Infektion (z.B. Hepatitis, Toxoplasma gondii) für destruktive Mechanismen.
Verstärkung könnte hier durch Nährstoffmangel allerlei auftreten.
Insbesondere wurde im Hirnwasser ME/CFS kranker erhöht Homocystein nachgewiesen, was bestenfalls Mastzellen-Überaktivität, schlimmstenfalls multiple Sklerose-artige autoimmune Enzephalitis bedeuten könnte.
Ein weiteres konsistentes Modell wäre die Dünndarmfehlbesiedlung, die fermentiertes D-Laktat über eine entzündlich geschwächte Dünndarmwand ins Blut abgibt, während Zytokine und Cortisol (aufgrund evtl. oberer Faktoren) die Blut-Hirn-Schranke schwächen, und so das D-Laktat ins Gehirn gelangt und Mikroglia sowie T-Zellen mobilisiert, die unter Aufbruch von Tryptophan reguliert werden, und dabei Kynurensäure resultiert, die depressionsartige Verstimmung auslösen kann durch Desensitiverung von 5-HT-Rezeptoren im mesolimbischen System via Antagonismus an NMDA-Rezeptoren.
Wie werden solche konsistenten Modelle praktisch involviert?
Wie genau wird diese klassifiziert und behandelt? Eher psychiatrisch oder doch allgemeinmedizinisch?
Betroffene klagen über fieberhafte Erschöpfung ohne erkennbare äußere Fiebersymptome, Darmbeschwerden, Verschlimmerung von Symptomen nach körperlicher Betätigung mit Übersäuerung nach leichter Intensität.
Des weiteren kommen bei schweren Fällen Bewegungs- und Denkunfähigkeit hinzu, sowie Störungen des vegetativen Nervensystems (etwa Pulsänderung bei Lagewechsel, Blutdruckabfall), Lebensmittelunverträglichkeit, Dünndarmfehlbesiedlung, verkleinerte Leber und Instabilität der zervikalen Wirbel.
Die Stimmung ist nicht wesentlich eingeschränkt.
Da die Psyche nun auch nichs weiteres als Depolarisation und synaptische Reizübertragung an der Großhirnrinde ist (Gegenannahme verletzt Energieerhaltungstheoreme der Physik, wäre also Nobelpreis und Fieldsmedaille würdig), müsste eine psychosomatische Wirkung logisch notwendig über einen Mechanismus wirken, der destruktive Effekte bewirkt.
Als Kandidaten liefern sich Läsionen, HPA-Überaktivität, Schlafmangel/Schlafminderqualität, chronische Entzündung oder latente Infektion (z.B. Hepatitis, Toxoplasma gondii) für destruktive Mechanismen.
Verstärkung könnte hier durch Nährstoffmangel allerlei auftreten.
Insbesondere wurde im Hirnwasser ME/CFS kranker erhöht Homocystein nachgewiesen, was bestenfalls Mastzellen-Überaktivität, schlimmstenfalls multiple Sklerose-artige autoimmune Enzephalitis bedeuten könnte.
Ein weiteres konsistentes Modell wäre die Dünndarmfehlbesiedlung, die fermentiertes D-Laktat über eine entzündlich geschwächte Dünndarmwand ins Blut abgibt, während Zytokine und Cortisol (aufgrund evtl. oberer Faktoren) die Blut-Hirn-Schranke schwächen, und so das D-Laktat ins Gehirn gelangt und Mikroglia sowie T-Zellen mobilisiert, die unter Aufbruch von Tryptophan reguliert werden, und dabei Kynurensäure resultiert, die depressionsartige Verstimmung auslösen kann durch Desensitiverung von 5-HT-Rezeptoren im mesolimbischen System via Antagonismus an NMDA-Rezeptoren.
Wie werden solche konsistenten Modelle praktisch involviert?
Wie genau wird diese klassifiziert und behandelt? Eher psychiatrisch oder doch allgemeinmedizinisch?
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