Wie überall lese ich auch bei Onmeda zu Diabetes Typ 2, dass Insulinresistenz sich dadurch äußert, (onmeda)
"dass die Körperzellen nicht mehr angemessen auf das Hormon Insulin ansprechen (Insulinresistenz). Insulin wird nach einer Mahlzeit aus der Bauchspeicheldrüse freigesetzt. Es bindet über sogenannte Insulin-Rezeptoren, also spezialisierte Andockstellen, an die Körperzellen und sorgt dafür, dass diese Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Sind die Körperzellen insulinresistent, funktioniert dieser Mechanismus nicht mehr richtig: Die Glukose bleibt im Blut und der Blutzuckerspiegel steigt."
Seit der Banting Memorial Lecture von Prof. Roy Taylor, Newcastle, in 2012 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075228/ weiß die Fachwelt, dass die Resistenz eine unzutreffende Deutung aus einer Zeit ist, als die Funktionen von Leber und Pankreas noch nicht so genau beobachtet und untersucht werden konnten.
Seitdem ist praktisch offensichtlich, dass der hohe BZ mit Typ 2 kein Stau vor den Türen von Zellen ist, die wg Verfettung oder unpassendem Insulin-Schlüssel die Annahme verweigern. Sondern die Leber gibt von Fettanlagerungen aus gesunden Kohlenhydraten (wie Gänsestopfleber) fehlgesteuert immer mehr zu viel an Glukose in den Kreislauf.
Immerhin lässt sich auf dieser neuen Grundlage der Typ 2 wenigstens in den ersten Jahren nach der Diagnosereife häufig in die komplette Remission zurückdrehen, also in den 24/7 völlig gesunden Blutzucker völlig ohne Medikation. Ganz "einfach", indem man mit nur 600-800 kcal pro Tag die eigene Leber dazu zwingt, das in ihr falsch (ektop) eingelagerte Fett schnellstmöglich als erstes zur Energieversorgung des Organismus in den Kreislauf zu geben.
Kann sích hier jemand vorstellen, warum die inzwischen ja auch längst nicht mehr neue Behandlungsmöglichkeit nicht wenigstens alternativ neben der althergebrachten Deutung und Behandlung als progrediente Krankheit angeboten und hier bei Onmeda in den Infos zu Typ 2 nicht einmal erwähnt wird?
"dass die Körperzellen nicht mehr angemessen auf das Hormon Insulin ansprechen (Insulinresistenz). Insulin wird nach einer Mahlzeit aus der Bauchspeicheldrüse freigesetzt. Es bindet über sogenannte Insulin-Rezeptoren, also spezialisierte Andockstellen, an die Körperzellen und sorgt dafür, dass diese Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Sind die Körperzellen insulinresistent, funktioniert dieser Mechanismus nicht mehr richtig: Die Glukose bleibt im Blut und der Blutzuckerspiegel steigt."
Seit der Banting Memorial Lecture von Prof. Roy Taylor, Newcastle, in 2012 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075228/ weiß die Fachwelt, dass die Resistenz eine unzutreffende Deutung aus einer Zeit ist, als die Funktionen von Leber und Pankreas noch nicht so genau beobachtet und untersucht werden konnten.
Seitdem ist praktisch offensichtlich, dass der hohe BZ mit Typ 2 kein Stau vor den Türen von Zellen ist, die wg Verfettung oder unpassendem Insulin-Schlüssel die Annahme verweigern. Sondern die Leber gibt von Fettanlagerungen aus gesunden Kohlenhydraten (wie Gänsestopfleber) fehlgesteuert immer mehr zu viel an Glukose in den Kreislauf.
Immerhin lässt sich auf dieser neuen Grundlage der Typ 2 wenigstens in den ersten Jahren nach der Diagnosereife häufig in die komplette Remission zurückdrehen, also in den 24/7 völlig gesunden Blutzucker völlig ohne Medikation. Ganz "einfach", indem man mit nur 600-800 kcal pro Tag die eigene Leber dazu zwingt, das in ihr falsch (ektop) eingelagerte Fett schnellstmöglich als erstes zur Energieversorgung des Organismus in den Kreislauf zu geben.
Kann sích hier jemand vorstellen, warum die inzwischen ja auch längst nicht mehr neue Behandlungsmöglichkeit nicht wenigstens alternativ neben der althergebrachten Deutung und Behandlung als progrediente Krankheit angeboten und hier bei Onmeda in den Infos zu Typ 2 nicht einmal erwähnt wird?
Kommentar