Ich habe gerade gelernt, dass wissenschaftlich erst Messwerte erhoben werden und dann versucht wird, dafür eine plausible Erklärung zu finden. Und ich wende das jetzt mal auf die Insulinresistenz an.
Insulinresistenz gilt als Grundübel des Typ 2, aber die wurde bislang nie gemessen, sondern als Erklärung für die gemessenen Größen von Insulin und Blutzucker ausgedacht.
Gemessen wird
immer mehr eigenes Insulin
immer mehr Blutzucker
Das wird so erklärt: Die Zielzellen verweigern die normale Insulin- und damit die normale Glukose-Aufnahme. Deswegen nehmen Insulin und Glukose im Blut zu und damit der Druck auf die Zellen, bis sie dem bei ausreichend höheren Konzentrationen nachgeben und eben Insulin und Glukose ein- und aus dem Blut verschwinden lassen.
Voraussetzung für diese Erklärung ist die Vorstellung (bisher keine Messung!), dass der Kreislauf eine feste Menge an Glukose in einer Zeiteinheit verteilen muss und dass er für die nächste Zeiteinheit wieder so eine Menge verteilen muss usw. usw. und dass die nicht abgenommenen Mengen sich im Kreislauf praktisch sammeln und stapeln.
Gemessen wird bei stoffwechselgesunden Menschen, dass
Verbraucherzellen Glukose entsprechend ihrem aktuellen Energieverbrauch aufnehmen
der Blutzucker kaum nennenswert schwankt, egal ob Schlafen, Jogging oder am Schreibtisch Sitzen.
Zwingende Schlussfolgerung aus diesen gemessenen Beobachtungen:
Es gibt keine feste Mindestverteilmenge an Glukose in einer Zeiteinheit, sondern ganz offenbar wird dem Kreislauf immer nur so viel Glukose mitgegeben, wie gerade verbraucht wird, und zwar bei sehr eng begrenzten BZ-Schwankungen.
Und warum dann beim Typ 2 der höhere Blutzucker?
Weil ganz einfach mehr Glukose ausgegeben als gebraucht wird.
Und was bedeutet das für die Insulinresistenz? - Sie ist ein aus Typ 1 Sicht, aus der sie ja auch Mitte der 80ger Jahre des vorigen Jahrhunderts entwickelt wurde ein zwar nachvollziehbare aber irreführende Erklärung.
Insulinresistenz gilt als Grundübel des Typ 2, aber die wurde bislang nie gemessen, sondern als Erklärung für die gemessenen Größen von Insulin und Blutzucker ausgedacht.
Gemessen wird
immer mehr eigenes Insulin
immer mehr Blutzucker
Das wird so erklärt: Die Zielzellen verweigern die normale Insulin- und damit die normale Glukose-Aufnahme. Deswegen nehmen Insulin und Glukose im Blut zu und damit der Druck auf die Zellen, bis sie dem bei ausreichend höheren Konzentrationen nachgeben und eben Insulin und Glukose ein- und aus dem Blut verschwinden lassen.
Voraussetzung für diese Erklärung ist die Vorstellung (bisher keine Messung!), dass der Kreislauf eine feste Menge an Glukose in einer Zeiteinheit verteilen muss und dass er für die nächste Zeiteinheit wieder so eine Menge verteilen muss usw. usw. und dass die nicht abgenommenen Mengen sich im Kreislauf praktisch sammeln und stapeln.
Gemessen wird bei stoffwechselgesunden Menschen, dass
Verbraucherzellen Glukose entsprechend ihrem aktuellen Energieverbrauch aufnehmen
der Blutzucker kaum nennenswert schwankt, egal ob Schlafen, Jogging oder am Schreibtisch Sitzen.
Zwingende Schlussfolgerung aus diesen gemessenen Beobachtungen:
Es gibt keine feste Mindestverteilmenge an Glukose in einer Zeiteinheit, sondern ganz offenbar wird dem Kreislauf immer nur so viel Glukose mitgegeben, wie gerade verbraucht wird, und zwar bei sehr eng begrenzten BZ-Schwankungen.
Und warum dann beim Typ 2 der höhere Blutzucker?
Weil ganz einfach mehr Glukose ausgegeben als gebraucht wird.
Und was bedeutet das für die Insulinresistenz? - Sie ist ein aus Typ 1 Sicht, aus der sie ja auch Mitte der 80ger Jahre des vorigen Jahrhunderts entwickelt wurde ein zwar nachvollziehbare aber irreführende Erklärung.
