... sind u.a. folgende 4 Defekte zu beobachten:
1. Im Prozess zum Typ2 stirbt der Inkretin-Effekt ab. Der Inkretin-Effekt sorgt gesund für die bei weitem größte Insulin-Ausgabe für ein essen und damit dafür, dass der BZ danach nicht über 120-140mg/dl ansteigt. Das funktioniert ganz einfach dadurch, dass ein Darmhormon-Team, allen voran die Inkretine, immer dann die passende Menge Insulin bestellen, wenn eine Ladung neu gegessene Glukose aus dem Darm in den Blukreislauf übergeben wird. Dann treffen die Glukose und ihr Insulin in der Pfortader auf dem kurzen Weg in die Leber zusammen, und da wird das meiste von beiden sofort verarbeitet: Was im Glykogen-Speicher (Glykogen=Speicherform der Glukose) der Leber fehlt, wird eingelagert, die übrige Glukose größtenteils in Triglyceride zur Speicherung im Schwimmgürtel umgebaut, und nur der Rest, der im Rahmen von 1-2 Stunden und mit maximal etwa 140mg/dl verteilbar ist, wird direkt via Blutkreislauf im Organismus verteilt.
Und in dem Maße, in dem der BZ dann doch im Rahmen von ner Stunde nach dem Essen höher ansteigt, ist das der Beleg für das entsprechende Fehlen des Inkretin-Effekts und nicht für eine Insulin-Resistenz, wie gerne behauptet wird. Allein schon deswegen, weil 2 Einheiten Insulin im Blutkreislauf nach weniger als 5 Minuten nur noch die Wirkung von 1 Einheit haben. Daher ist die Vorstellung völlig irreal, dass da über eine Stunde mit immer mehr Insulin immer mehr Druck auf die Zellen aufgebaut werden könnte, bis es endlich reichte, die Resistenz zu überwinden.
2. Im Prozess zum Typ2 nimmt die Ausgabe von intaktem Proinsulin zu. Proinsulin ist die Produktions-Combo aus C-Peptid und Insulin, die gesund vor der Ausgabe aus den Beta-Zellen getrennt wird. Im gesunden Blut ist praktisch kaum noch zusammenhängend intaktes Proinsulin nachweisbar. Anders im Blut von werdenden Typ2. Da ist schon lange vor jeder kleinen BZ-Auffälligkeit ein immer größerer Proinsulin-Anteil beobachtbar und würde sich hervorragend zum frühzeitigen Typ2-Screening eignen, wenn der Test denn so günstig wie eine Stichprobe am Finger wäre.
Und Proinsulin gilt als hervorragender Förderer von Adipositas und Arteriosclerose. Zudem verstärkt der sich selbst, denn das Proinsulin hat nur den zehnten Teil der BZ-Senkwirkung von getrenntem Insulin, und wenn statt eines Teils Insulin 10 Teile Proinsulin für den gleichen BZ-Senkeffekt ausgegeben werden müssen, erhöht das den Ausgabedruck auf die Beta-Zellen um ein Vielfaches mehr, als mit jeder Insulinresistenz vorstellbar.
Hinter den diabetologischen Kulissen wird seit Jahren eifrig gestritten, weil ja ein großer Teil der Standard-Medis die Rest-Insulinausgabe von Typ2 und damit auch die Ausgabe von intaktem Proinsulin stark fördert, das ja eben seinerseits Adipositas und Arteriosclerose fördert. Aber man hat noch keine auch nur annähernd gleich günstigen Mittel zum Ersatz gefunden. Und weil die Medizin auf den Medi-Einsatz fixiert ist, bleibt die einfachste Möglichkeit, die Ausgabe von intaktem Proinsulin auf ein mögliches Minimum zu reduzieren, fachmedizinisch weitgehend außen vor: nämlich den BZ mit der Essenauswahl möglichst flach halten, eben max 120-140mg/dl, und an möglichst vielen Stunden am Tag im Bereich um 80mg/dl, in dem am wenigsten Insulin und damit auch am wenigsten Proinsulin ausgegeben wird.
3. Im Prozess zum Typ2 ist die fehlgesteuerte und vermehrte innere Ausgabe von Glukose schon im frühen Vorlauf zum Typ2 zu beobachten. Und diese vermehrte Ausgabe bis maximal zur Hälfte zu bremsen ist laut Hersteller die belegte Hauptwirkung vom Nummer 1 Standard-Medikament für Typ2, dem Metformin.
Wir übersehen allgemein gern, dass die innere Glukose-Versorgung aus Leber und Nieren unsere alltägliche Grundversorgung darstellt und unabhängig von den Mahlzeiten dafür sorgt, dass unsere Zellen immer ausreichend Glukose als Treibstoff bekommen, und zwar je nach Bedarf in einem weiten Rahmen zwischen etwa 20 und 120 Gramm und mehr pro Stunde, gesund bei einer nahezu waagerecht verlaufenden BZ-Kurve irgendwo zwischen etwa 65 und 85mg/dl. Immer wenn der BZ unter seine Grundhöhe absinkt, also wenig Glukose zum Verteilen mitbringt, geben die Alpha-Zellen des Pankreas mehr Glukagon aus und stimulieren damit die Leber zu mehr Glukose-Ausgabe, während die Beta-Zellen des Pankreas weniger Insulin ausgeben. Und wenn dann die BZ-Kurve ihre Grundhöhe überschreitet, geben die Alpha-Zellen wieder weniger Glukagon aus, während die Beta-Zellen wieder mehr Insulin ausgeben, womit wieder mehr Glukose in die Zellen gelangt usw. usw.
Unterbrochen wird dieses Wechselspiel immer dann, wenn neue Glukose gegessen wird. Und zwar fährt dann offenbar vom Inkretin-Effekt angesteuert die Glukagon-Ausgabe der Alpha-Zellen zurück, während die Beta-Zellen der neuen Glukose-Menge angemessen eine besonders große Insulinmenge ausschütten. Die neu gegessene Glukose und das zugehörige Insulin treffen so in der Pfortader zusammen auf dem kurzen Weg in die Leber und werden dort zum größten Teil sofort verarbeitet. Und zwar wohl in erster Linie zum Auffüllen des Glykogen-Speichers eben in der Leber und dann zu Triglyzeriden umgeformt zur Speicherung in den Fettzellen. Und nur was im Rahmen von max 140mg/dl in der direkten Versorgung an Glukose gebraucht werden kann, geht weiter in den Kreislauf und ist spätestens im Rahmen von 2 Stunden völlig verteilt.
Diabetisch gestört fahren die Alpha-Zellen ihre Glukagon-Ausgabe nicht runter, wenn die BZ-Kurve ihre Grundhöhe überschreitet, so dass ohne zu essen immer mehr Glukose verteilt werden muss. Und sie fahren sie auch mit neu gegessener Glukose nicht zurück, so dass zur gegessenen noch die intern ausgegebene entsprechend Insulin zu ihrer Verarbeitung braucht. Und für's diabetische Sahnehäubchen scheint sogar normal, dass die Alphas ihre Glukagon-Ausgabe mit neu gegessener Glukose nicht nur beibehalten, sondern sogar noch intensivieren können. Und so kann ein Typ2 Insuliner 1 BE essen und dabei für 2-3 spritzen müssen - und sich die zusätzlichen Einheiten selbstverständlich fachologisch als die berühmt berüchtigte Insulinresistenz bescheinigen lassen ;-)
4. Im Prozess auch zum Typ2 verlieren die Beta-Zellen an Funktion und sterben ab. Und zwar nicht erst lange nach der Diagnosereife, wenn irgendwann kein Weg mehr am Insulinspritzen vorbei geht - früher sprach man da von Sekundärversagen - sondern damit beginnen sie offenbar schon im Vorlauf zum Prädiabetes. Und auch hierfür gibt es bislang nicht die geringste Begründung. Gesichert scheint einstweilen nur, dass das häufigere Überschreiten von BZs an 140mg/dl den gesunden Pankreas dazu stimuliert, mehr Beta-Zellen zu bilden. Deswegen haben ja auch gesunde Menschen mit Insulinresistenz (geschätzt etwa 4-5mal so viele wie Typ2) für ihren vermehrten Insulinbedarf passend mitgewachsen eine deutlich vergrößerte Betazellmasse, während Typ2 gleichen Alters und Geschlechts und BMI eine deutlich kleinere haben. Denn beim diabetischen (wie auch immer) Pankreas scheinen die häufigeren mehr als 140mg/dl statt zur Vermehrung zum vermehrten Absterben von Beta-Zellen zu führen. Tatsächlich wird in Fachveröffentlichungen davon ausgegangen, dass ein Typ2 bei Erreichen der Diagnosereife (nicht erst bei seiner Entdeckung Jahre danach!) nur noch (alt) 50 bis (neu) 20% der Betazellmasse eines gesunden Menschen gleichen Geschlechts und Alters und BMI hat.
Auch hier wieder die eindeutige Schlussfolgerung zum Erhalt der verbliebenen Möglichkeiten: die aktive Begrenzung des BZ-Verlaufs auf seinen gesunden Spielraum :-)
Eine Frage, die dann immer wieder plagt:
Wie kann dann etwa beim diagnosereifen Typ2 beim Zuckerwassertest nach einer Stunde ein vergleichsweise irre großer Insulinwert bestimmt werden, wenn der so viel weniger Betas als ein Gesunder hat?
Das funktioniert so lange deswegen so erstaunlich gut, weil die Betas zuerst in ihren Speicher produzieren und daraus dann auf "Zuruf" den Bedarf bedienen. Eine Überlastung der Betas kann damit erst dann einsetzen, wenn sie mit ihrer abnehmenden Anzahl zu keiner Zeit mehr Überschüsse zum Bedienen von Bedarfsspitzen in ihren Speichern sammeln können und alle Insulin-Produktion immer sofort nach draußen durchreichen müssen.
So weit erst einmal 4 wesentliche Bedingungen, die ganz oder teilweise, oder vielleicht gibt es noch die eine oder andere mehr, zusätzlich zur Insulinresistenz erfüllt sein müssen, damit daraus im Verlaufe von mehr oder weniger Jahren ein Typ2 erwächst.
1. Im Prozess zum Typ2 stirbt der Inkretin-Effekt ab. Der Inkretin-Effekt sorgt gesund für die bei weitem größte Insulin-Ausgabe für ein essen und damit dafür, dass der BZ danach nicht über 120-140mg/dl ansteigt. Das funktioniert ganz einfach dadurch, dass ein Darmhormon-Team, allen voran die Inkretine, immer dann die passende Menge Insulin bestellen, wenn eine Ladung neu gegessene Glukose aus dem Darm in den Blukreislauf übergeben wird. Dann treffen die Glukose und ihr Insulin in der Pfortader auf dem kurzen Weg in die Leber zusammen, und da wird das meiste von beiden sofort verarbeitet: Was im Glykogen-Speicher (Glykogen=Speicherform der Glukose) der Leber fehlt, wird eingelagert, die übrige Glukose größtenteils in Triglyceride zur Speicherung im Schwimmgürtel umgebaut, und nur der Rest, der im Rahmen von 1-2 Stunden und mit maximal etwa 140mg/dl verteilbar ist, wird direkt via Blutkreislauf im Organismus verteilt.
Und in dem Maße, in dem der BZ dann doch im Rahmen von ner Stunde nach dem Essen höher ansteigt, ist das der Beleg für das entsprechende Fehlen des Inkretin-Effekts und nicht für eine Insulin-Resistenz, wie gerne behauptet wird. Allein schon deswegen, weil 2 Einheiten Insulin im Blutkreislauf nach weniger als 5 Minuten nur noch die Wirkung von 1 Einheit haben. Daher ist die Vorstellung völlig irreal, dass da über eine Stunde mit immer mehr Insulin immer mehr Druck auf die Zellen aufgebaut werden könnte, bis es endlich reichte, die Resistenz zu überwinden.
2. Im Prozess zum Typ2 nimmt die Ausgabe von intaktem Proinsulin zu. Proinsulin ist die Produktions-Combo aus C-Peptid und Insulin, die gesund vor der Ausgabe aus den Beta-Zellen getrennt wird. Im gesunden Blut ist praktisch kaum noch zusammenhängend intaktes Proinsulin nachweisbar. Anders im Blut von werdenden Typ2. Da ist schon lange vor jeder kleinen BZ-Auffälligkeit ein immer größerer Proinsulin-Anteil beobachtbar und würde sich hervorragend zum frühzeitigen Typ2-Screening eignen, wenn der Test denn so günstig wie eine Stichprobe am Finger wäre.
Und Proinsulin gilt als hervorragender Förderer von Adipositas und Arteriosclerose. Zudem verstärkt der sich selbst, denn das Proinsulin hat nur den zehnten Teil der BZ-Senkwirkung von getrenntem Insulin, und wenn statt eines Teils Insulin 10 Teile Proinsulin für den gleichen BZ-Senkeffekt ausgegeben werden müssen, erhöht das den Ausgabedruck auf die Beta-Zellen um ein Vielfaches mehr, als mit jeder Insulinresistenz vorstellbar.
Hinter den diabetologischen Kulissen wird seit Jahren eifrig gestritten, weil ja ein großer Teil der Standard-Medis die Rest-Insulinausgabe von Typ2 und damit auch die Ausgabe von intaktem Proinsulin stark fördert, das ja eben seinerseits Adipositas und Arteriosclerose fördert. Aber man hat noch keine auch nur annähernd gleich günstigen Mittel zum Ersatz gefunden. Und weil die Medizin auf den Medi-Einsatz fixiert ist, bleibt die einfachste Möglichkeit, die Ausgabe von intaktem Proinsulin auf ein mögliches Minimum zu reduzieren, fachmedizinisch weitgehend außen vor: nämlich den BZ mit der Essenauswahl möglichst flach halten, eben max 120-140mg/dl, und an möglichst vielen Stunden am Tag im Bereich um 80mg/dl, in dem am wenigsten Insulin und damit auch am wenigsten Proinsulin ausgegeben wird.
3. Im Prozess zum Typ2 ist die fehlgesteuerte und vermehrte innere Ausgabe von Glukose schon im frühen Vorlauf zum Typ2 zu beobachten. Und diese vermehrte Ausgabe bis maximal zur Hälfte zu bremsen ist laut Hersteller die belegte Hauptwirkung vom Nummer 1 Standard-Medikament für Typ2, dem Metformin.
Wir übersehen allgemein gern, dass die innere Glukose-Versorgung aus Leber und Nieren unsere alltägliche Grundversorgung darstellt und unabhängig von den Mahlzeiten dafür sorgt, dass unsere Zellen immer ausreichend Glukose als Treibstoff bekommen, und zwar je nach Bedarf in einem weiten Rahmen zwischen etwa 20 und 120 Gramm und mehr pro Stunde, gesund bei einer nahezu waagerecht verlaufenden BZ-Kurve irgendwo zwischen etwa 65 und 85mg/dl. Immer wenn der BZ unter seine Grundhöhe absinkt, also wenig Glukose zum Verteilen mitbringt, geben die Alpha-Zellen des Pankreas mehr Glukagon aus und stimulieren damit die Leber zu mehr Glukose-Ausgabe, während die Beta-Zellen des Pankreas weniger Insulin ausgeben. Und wenn dann die BZ-Kurve ihre Grundhöhe überschreitet, geben die Alpha-Zellen wieder weniger Glukagon aus, während die Beta-Zellen wieder mehr Insulin ausgeben, womit wieder mehr Glukose in die Zellen gelangt usw. usw.
Unterbrochen wird dieses Wechselspiel immer dann, wenn neue Glukose gegessen wird. Und zwar fährt dann offenbar vom Inkretin-Effekt angesteuert die Glukagon-Ausgabe der Alpha-Zellen zurück, während die Beta-Zellen der neuen Glukose-Menge angemessen eine besonders große Insulinmenge ausschütten. Die neu gegessene Glukose und das zugehörige Insulin treffen so in der Pfortader zusammen auf dem kurzen Weg in die Leber und werden dort zum größten Teil sofort verarbeitet. Und zwar wohl in erster Linie zum Auffüllen des Glykogen-Speichers eben in der Leber und dann zu Triglyzeriden umgeformt zur Speicherung in den Fettzellen. Und nur was im Rahmen von max 140mg/dl in der direkten Versorgung an Glukose gebraucht werden kann, geht weiter in den Kreislauf und ist spätestens im Rahmen von 2 Stunden völlig verteilt.
Diabetisch gestört fahren die Alpha-Zellen ihre Glukagon-Ausgabe nicht runter, wenn die BZ-Kurve ihre Grundhöhe überschreitet, so dass ohne zu essen immer mehr Glukose verteilt werden muss. Und sie fahren sie auch mit neu gegessener Glukose nicht zurück, so dass zur gegessenen noch die intern ausgegebene entsprechend Insulin zu ihrer Verarbeitung braucht. Und für's diabetische Sahnehäubchen scheint sogar normal, dass die Alphas ihre Glukagon-Ausgabe mit neu gegessener Glukose nicht nur beibehalten, sondern sogar noch intensivieren können. Und so kann ein Typ2 Insuliner 1 BE essen und dabei für 2-3 spritzen müssen - und sich die zusätzlichen Einheiten selbstverständlich fachologisch als die berühmt berüchtigte Insulinresistenz bescheinigen lassen ;-)
4. Im Prozess auch zum Typ2 verlieren die Beta-Zellen an Funktion und sterben ab. Und zwar nicht erst lange nach der Diagnosereife, wenn irgendwann kein Weg mehr am Insulinspritzen vorbei geht - früher sprach man da von Sekundärversagen - sondern damit beginnen sie offenbar schon im Vorlauf zum Prädiabetes. Und auch hierfür gibt es bislang nicht die geringste Begründung. Gesichert scheint einstweilen nur, dass das häufigere Überschreiten von BZs an 140mg/dl den gesunden Pankreas dazu stimuliert, mehr Beta-Zellen zu bilden. Deswegen haben ja auch gesunde Menschen mit Insulinresistenz (geschätzt etwa 4-5mal so viele wie Typ2) für ihren vermehrten Insulinbedarf passend mitgewachsen eine deutlich vergrößerte Betazellmasse, während Typ2 gleichen Alters und Geschlechts und BMI eine deutlich kleinere haben. Denn beim diabetischen (wie auch immer) Pankreas scheinen die häufigeren mehr als 140mg/dl statt zur Vermehrung zum vermehrten Absterben von Beta-Zellen zu führen. Tatsächlich wird in Fachveröffentlichungen davon ausgegangen, dass ein Typ2 bei Erreichen der Diagnosereife (nicht erst bei seiner Entdeckung Jahre danach!) nur noch (alt) 50 bis (neu) 20% der Betazellmasse eines gesunden Menschen gleichen Geschlechts und Alters und BMI hat.
Auch hier wieder die eindeutige Schlussfolgerung zum Erhalt der verbliebenen Möglichkeiten: die aktive Begrenzung des BZ-Verlaufs auf seinen gesunden Spielraum :-)
Eine Frage, die dann immer wieder plagt:
Wie kann dann etwa beim diagnosereifen Typ2 beim Zuckerwassertest nach einer Stunde ein vergleichsweise irre großer Insulinwert bestimmt werden, wenn der so viel weniger Betas als ein Gesunder hat?
Das funktioniert so lange deswegen so erstaunlich gut, weil die Betas zuerst in ihren Speicher produzieren und daraus dann auf "Zuruf" den Bedarf bedienen. Eine Überlastung der Betas kann damit erst dann einsetzen, wenn sie mit ihrer abnehmenden Anzahl zu keiner Zeit mehr Überschüsse zum Bedienen von Bedarfsspitzen in ihren Speichern sammeln können und alle Insulin-Produktion immer sofort nach draußen durchreichen müssen.
So weit erst einmal 4 wesentliche Bedingungen, die ganz oder teilweise, oder vielleicht gibt es noch die eine oder andere mehr, zusätzlich zur Insulinresistenz erfüllt sein müssen, damit daraus im Verlaufe von mehr oder weniger Jahren ein Typ2 erwächst.
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