farbloser Stuhlgang

[Aurore]

Hallo,
das Problem mit den weissen Stuhlgang hatte ich ja vor 2 Jahren und das nur einmal.Soll ich da wirklich jetzt nochmal zum Hausarzt?Welche Krankheit Leber,Galle-Bauchspeicheldrüse kann den da dahinter stecken,die 2 Jahre keine weiteren Symptome macht.Hab auch keine gelbfärbung der Haut bzw.dunklen Urin.

Danke

[Al-Muttaqin]

Re: farbloser Stuhlgang

Aurore Die Färbung des Stuhls wird erzeugt durch die chemische Umsetzung von Bilirubin (einem Stoffwechselprodukt, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht), welches als solches nur schlecht wasserlöslich ist (wird in dieser Form als indirektes Bilirubin bezeichnet; kann aufgrund seiner fehlenden Löslichkeit im Blut auch nur an Albumin gebunden transportiert werden) und von der Leber abgebaut bzw. chemisch so modifiziert wird (konkret handelt es sich um eine Glucuronidierung = Bindung von Zuckern an das Bilirubin, eine Phase II Reaktion der Biotransformation), dass dabei eine wasserlösliche Verbindung (direktes/konjugiertes Bilirubin) entsteht, die dann zusammen mit der Galle ausgeschieden werden kann.

Da das konjugierte Bilirubin anders als das unkonjugierte/indirekte Bilirubin (wie es ja vorliegt bevor es durch die Leber modifiziert wurde) wasserlöslich ist, ist es möglich diesen Stoff in der Gallenflüssigkeit gelöst, zunächst in der Gallenblase zu speichern und im weiteren Verlauf über die Gallenwege dem Darmtrakt zuzuführen. Und genau das tun die Leberzellen auch nachdem sie diese chemische Umwandlung von indirektem/wasserunlöslichem Bilirubin in direktes/wasserlösliches Bilirubin durchgeführt haben, indem sie das direkte Bilirubin aktiv in die Gallengänge der Leber ausscheiden, von wo aus es dann aus der Leber heraus (und über den Ductus cysticus) in die Gallenblase (wo die Gallenflüssigkeit zunächst gespeichert und dann abhängig von der Nahrungsaufnahme abgegeben wird) gelangt und von dort aus dann über den Ductus choledochus (der anatomisch betrachtet in seiner Endstrecke durch den Pankreaskopf hindurch ziehend verläuft) in den bakteriell stark besiedelten Darmtrakt (zunächst im Duodenum/Zwölffingerdarm; weiterhin dann entlang der physiologischen Darmpassage dann in Dünn-, und Dickdarm). Dort wird das direkte Bilirubin von Bakterien der natürlichen Darmflora abgebaut, und in diesem Prozess entsteht dann Stercobilin, welches für die Braunfärbung des Stuhlgangs normalerweise verantwortlich ist.

Da ich es als sehr lobens- und nachahmenswert erachte, wenn Menschen - so wie du in diesem Fall - sich für ihren Körper und ihre Gesundheit interessieren, und - das trifft insbesondere auf die Abläufe, die im Zusammenhang mit dem hepato-biliären bzw. gastrointestinalen System stehen, zu - man meiner Meinung nach auch kein wissenschaftliches Genie sein muss, um diese Vorgänge verstehen zu können, finde ich es angebracht auch eine entsprechend ausführliche Antwort zu verfassen.

Um aber nun zu deiner Frage zu kommen, die ja auf mögliche Ursachen für eine Entfärbung, eine sogenannte Acholie des Stuhlganges abzielte. Im Grunde können diese erstmal überall da liegen, wo auf dem Weg des direkten Bilirubins zwischen Leber und Darm eine Blockade in Form eines Verschlusses (=Obstruktion) vorliegt, die den Abfluss der Galle entlang des beschriebenen Weges verhindert. Woran man da zum Beispiel als Ursache denken könnte wären Gallensteine, die sich in der Gallenblase bilden und dann entweder dort den Ausgang über den die Gallenflüssigkeit die Gallenblase verlässt oder an einer nachfolgenden Stelle im Verlauf des Gallengangs, wo sie möglicherweise stecken bleiben, zu einem Verschluss führen. Andere denkbare Mechanismen, die zu einer Verengung bzw. einem Verschluss der ableitenden Gallenwege führen können gehen beispielsweise auf das verdrängende Wachstum eines Organs, das sich in unmittelbarer nachbarschaftlicher Lage zu den Abflusswegen der Galle befinden. Das häufigste Beispiel für eine solche Ursache sind Wachstumsprozesse des Pankreas (speziell Tumoren des Pankreaskopfes), der Gallenblase (z.B. Gallenblasenkarzinom), der Leber (z.B. hepatozelluläres Karzinom) oder der Gallengänge (→ Gallengangskarzinome bzw. cholangiozelluläres Karzinom).

Ein anderer Pathomechanismus bezieht sich auf die Verengung der Gallenwege bis hin zum Verschluss, verursacht durch chronisch fortschreitende Entzündungsvorgänge, die im Bereich der Gallenwege stattfinden und zu einem bindegewebigen Umbau der zellulären Architektur der Gallenwege im Sinne einer Sklerosierung führen, die ebenfalls das Gefäß immer weiter verengen und somit letztlich zu einem Verschluss führen kann. So geschieht es beispielsweise im Zusammenhang mit einer primär sklerosierenden Cholangitis.

Außerdem gibt es Fehlbildungen der Gallenwege, die für eine mechanisch-obstruktive Cholestase verantwortlich sein können und unter Umständen auch entzündliche Prozesse, die primär das Pancreas betreffen (→ chronische Pankreatitis beispielsweise).

Die zweite Gruppe von Erkrankungen, die einer Acholie (=fehlende Sekretion von Gallenflüssigkeit in den Darm) zugrunde liegen können haben ihre Ursache weniger im mechanischen Verschluss der Gallenwege sondern betreffen die Bildung der Galle innerhalb der Leber (nicht obstruktive Cholestasen sind also intrahepatische Cholestasen).

Bei dieser Gruppe besteht das Problem darin, dass die Bildung der Galle durch die Leber gestört ist. Zum Beispiel kann das auf einen Verlust funktionsfähigen Lebergewebes durch Entzündungsvorgänge zurückzuführen sein. Da gibt es dann wieder verschiedene Möglichkeiten. Zum Beispiel Hepatitis (viral oder autoimmun), Leberzirrhose (=Vernarbung der Leber bzw. Umbau von funktionsfähigem Lebergewebe zu Bindegewebe, wobei es auch nicht-entzündliche Ursachen für die Entstehung einer Zirrhose gibt).

Andere denkbare Krankheiten, die zu einer Störung der Gallenbildung durch die Leber führen und darüber eine Cholestase auslösen können, sind genetische Defekte von Transportproteinen in der Leberzellmembran, die an der Herstellung der Gallenflüssigkeit in der Leber verantwortlich sind. So wäre es beispielsweise bei der zystischen Fibrose (Mukoviszidose), bei der ein genetischer Defekt auf Chromosom 7, der das sogenannte CFTR-Gen betrifft, und in dann zur Ausprägung eines nur eingeschränkt funktionierenden membranständigen Chloridkanals führt, der aber notwendig ist um die Gallenflüssigkeit zu verdünnen und damit "flüssiger" zu machen. Ist die Gallenflüssigkeit mangels funktionierenden Chloridkanals infolge der Mukoviszidose jedoch zu zähflüssig, so kann es passieren dass der Abfluss nicht regelrecht erfolgt und es kommt auch hier wieder zu einer Verstopfung der Gallenwege, die dann sekundär Entzündungsreaktionen hervorrufen und damit letztlich auch wieder zu einem Funktionsverlust durch Organschädigung führen.

Weiter gehts. Auch autoimmune Ursachen können dazu führen, dass die Gallenflüssigkeit nicht mehr ordnungsgemäß im Darm ankommt, wo das in ihr gelöste direkte Bilirubin ja, wie bereits gesagt, über Umwandlung zu Stercobilin die Färbung des Stuhls hervorruft. Eine solche Krankheit autoimmuner Genese wäre die Primär biliäre Zirrhose. Dabei sind es vermutlich Autoantikörper, die eine Zerstörung der Gallengänge und auch des funktionellen Lebergewebes führen, und auf diese Weise wieder durch Entzündungen verursachte Sklerosierung und damit Verengung der Gallengänge bis hin zum Verschluss mit konsekutiver Abflussstauung, und zum anderen durch die Zerstörung des funktionellen Lebergewebes auch die Fähigkeit zur Ausscheidung von Bilirubin fortschreitend verringern.

Eine Erkrankung, deren Entstehungsursache meines Wissens nach noch nicht geklärt ist, die aber ebenfalls zu einem acholischen Stuhl führen kann, ist die extrahepatische Gallengangsatresie und die erblich erworbene intrahepatische Gallengangshypoplasie, die man auch als Alagille Syndrom bezeichnet. Aus der Reihe der Erbkrankheiten gibts dann auch noch die progressive familiäre intrahepatische Cholestase, bei der wiederum defekte Transportproteine in der Membran der Leberzellen eine fortschreitende Zerstörung von Lebergewebe herbeiführen und dann wiederum eine zu einer Cholestase führen.

So wie ich dich verstehe hast du vor zwei Jahren mal diesen entfärbten Stuhl gehabt, und seitdem war es zwischendurch wieder alles normal und jetzt hast du das gleiche erneut beobachtet.

Der Punkt ist nur, dass ein acholischer Stuhl darauf zurückzuführen ist, dass zu wenig direktes Bilirubin mit der Galle in den Darm gelangt. Das hat automatisch zur Folge, dass das Bilirubin dann wenn es diesen Weg nicht nehmen kann, zurück ins Blut geht und dann über die Nieren im Urin ausgeschieden wird und sich darüber hinaus in den Skleren und bei weiterem Bestehen in der Haut ablagert, was dann einerseits zu Juckreiz und der Gelbfärbung, dem Ikterus führt.

Wir suchen allerdings jetzt nach einer Erklärung, bei der nicht von einer dauerhaften Störung der Bilirubinausscheidung über die Gallenwege ausgegangen wird sondern lediglich von einer sporadisch auftretenden. Das bedeutet, dass alle chronisch fortschreitenden Ursachen ausgeschlossen werden können. Im Grunde erklärt keine einzige der von mir genannten Möglichkeiten deinen Verlauf. Also muss man sich anders behelfen um eine schlüssige Erklärung zu finden.

Und die einzige Erklärung, die wirklich nachhaltig das isolierte einmalige (bzw. zweimalige im Abstand von 2 Jahren) Auftreten von acholischem Stuhl erklären könnte, ist die Einnahme von Medikamenten, die die Enzymaktivität der UDP-Glucuronyltransferase hemmen.

[Dr.Hennesser]

Re: farbloser Stuhlgang

Die in einem anderen Beitrag beschriebenen Ursachen werden nicht 2 Jahre lang überlebt. Wenn das 2 Jahre her ist können Sie beruhigt sein und Ihr Hausarzt wird da keine Maßnahmen ergreifen.