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rauchen und rückenschmerz

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  • rauchen und rückenschmerz

    suche hilfe für meine diss. bin psychologin und bemühe mich, ein erklärungsmodell dafür zu finden, warum raucher im gegensatz zu nichtrauchern öfter rückenschmerz haben. stimmt es, dass ich um voranzukommen, beim vegetativen nervensystem oder so ansetzen soll, da nikotin eine auschaltung von ? bewirkt, was in weiterer folge dazu führt, dass sich die bandscheibe in der nacht nicht gut erholten kann. bitte um hilfe (erklärung oder literaturtipp). herzlichen dank im voraus.
    sigrun eder


  • RE: rauchen und rückenschmerz


    Vorwiegend neuronal wirkende Nicotinrezeptor - Agonisten und -Antagonisten

    Nicotinrezeptoren kommen auf vielen Neuronen vor: auf autonomen Ganglienzellen, auf den den sympathischen Ganglienzellen homologen Zellen des Nebennierenmarks, auf afferenten und efferenten peripheren Nervenendigungen und schließlich auf Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark. Das macht die Pharmakologie der vorwiegend neuronal wirkenden Nicotinrezeptor - Agonisten und - Antagonisten komplex, zumal wenn sie, wie Nicotin selbst, gut die Blut Hirn Schranke passieren.
    Agonisten und Antagonisten wirken auf neuronale Nicotinrezeptoren im Prinzip so wie auf muskuläre. Am besten untersucht sind Wirkungen auf autonome Ganglien, daher auch die traditionellen Bezeichnungen ganglienerregende Substanzen für die Agonisten und Ganglienblocker für die Antagonisten. Die Analogie zwischen Muskelendplatte und Ganglien gilt für den Transmitter selbst wie für exogene Antagonisten und Agonisten. So wie freigesetztes Acetylcholin über die muskulären Nicotinrezeptoren das Endplattenpotential auslöst, so ruft es über die ganglionären Nicotinrezeptoren das schnelle erregende postsynaptische Potential (EPSP) hervor. So wie nicht depolarisierende Muskelrelaxantien mit Acetylcholin um den Endplatten - Rezeptor konkurrieren, das Endplattenpotential verkleinern und schließlich die neuromuskuläre Übertragung lähmen, so konkurrieren Ganglienblocker mit Acetylcholin um den ganglionären Nicotinrezeptor, vermindern das schnelle EPSP und unterbrechen schließlich die ganglionäre Übertragung; allerdings spielt bei manchen Ganglienblockern wie Hexamethonium ein Block des Nicotinrezeptor-Ionenkanals (Kanalblock) eine größere Rolle als die Besetzung der Acetylcholin-Bindungsstelle. So wie depolarisierende Muskelrelaxantien den Muskel zunächst erregen und dann die neuromuskuläre Übertragung verhindern, so erregen Agonisten an ganglionären Nicotinrezeptoren das Ganglion zunächst und unterdrücken dann die ganglionäre Übertragung durch Dauerdepolarisation (und anschließend unter Umständen trotz Repolarisation weiter, vielleicht durch Rezeptor-Desensibilisierung).
    Autonome Ganglienzellen besitzen außer Nicotin auch Muscarinrezeptoren. Sie modulieren den Hauptübertragungsweg, also den Weg über die Aktivierung der Nicotinrezeptoren und das anschließende schnelle EPSP. Auch zahlreiche andere körpereigene
    Substanzen wie Catecholamine und Peptide können die ganglionäre Übertragung modulieren.
    Im Gegensatz zu den muskulären sind die neuronalen Nicotinrezeptoren für die Arzneitherapie wenig wichtig.

    Agonisten

    Nicotin ist das Hauptalkaloid der zu den Nachtschattengewächsen gehörenden Tabakpflanzen wie Nicotiana tabacum. Nach ihm nannte Dale 1914 einige Wirkungen von Cholinestern wie Acetylcholin „nicotine actions", und nach ihm nennen wir heute die diese Wirkungen vermittelnden Rezeptoren Nicotinrezeptoren. Es ist eines der wenigen bei Zimmertemperatur flüssigen Alkaloide. Sein pKs - Wert beträgt 7,9, beim pH des Blutes liegt also etwa 1/4 als nicht ionisierte, gut lipoidlösliche freie Base vor; diese Eigenschaften prägen das Schicksal im Körper. Das natürliche (-) - Nicotin wirkt stärker als das rechtsdrehende Enantiomer. Weitere nicotinähnliche Alkaloide sind Coniin, ebenfalls flüssig, aus dem in ganz Europa vorkommenden Schierling (Conium maculatum), durch den Sokrates starb, Cytisin aus dem im Mittelmeergebiet beheimateten Goldregen (Laburnum anagyroides) und Lobelin aus der nordamerikanischen Lobelia inflata. Der Beliebtheit des Goldregens als Zierpflanze wegen sind Vergiftungen mit Cytisin nicht selten
    Wirkungen
    Die Kenntnis des Vorkommens von Nicotinrezeptoren und des Wirkmechanismus des Nicotins erlaubt es, vorherzusagen, welche Wirkungen Nicotin auslösen kann. Zum Beispiel kann es den Herzschlag beschleunigen durch Erregung sympathischer Ganglien oder durch Lähmung parasympathischer Ganglien oder durch Catecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenmark (oder durch alles zusammen). Es kann aber auch den Herzschlag verlangsamen durch Blockade sympathischer Ganglien oder durch Erregung parasympathischer Ganglien (oder durch beides). Nicotinrezeptoren auf Nervenendigungen und im Zentralnervensystem eröffnen weitere Einflußmöglichkeiten auf das Herz. Was wirklich geschieht, hängt ab von Dosis, Applikationsart und Zeit nach Applikation - eine komplexe Pharmakodynamik.
    Kleine Dosen von Nicotin, wie bei mäßigem Rauchen, erhöhen die Herzfrequenz und den Blutdruck. An den Kreislauforganen überwiegt also bei diesen Dosen die erregende Wirkung auf sympathische Ganglien; hinzu kommt eine zentrale Erhöhung des Sympathikustonus. Die Wirkung auf den Magen-Darm-Kanal wird teils durch Acetylcholin, teils durch Catecholamine, teils durch Peptid - Transmitter vermittelt. Der Tonus im unteren Oesophagus sinkt, und Magensaft kann in die Speiseröhre eintreten. Zwar wird die Magensäuresekretion nicht regelmäßig gesteigert, doch begünstigt Nicotin die Entstehung des Ulcus pepticum, vielleicht zum Teil durch Verminderung der Schleimhautdurchblutung. Stuhldrang und häufigere Defäkation sind typische Rauchererlebnisse.
    Auf das Zentralnervensystem wirkt Nicotin in kleinen Dosen erregend. Tremor ist ein häufiges Symptom. Emotionen, so heißt es, würden gedämpft, und das Konzentrationsvermögen steige. Im Elektroenzephalogramm zeigt Desynchronisation des Grundrhythmus eine Weckreaktion an. Wie andere Abhängigkeit erzeugende Stoffe steigert Nicotin die Freisetzung von Dopamin im mesolimbischen Dopamin - System. Zur Anregung der Atmung trägt die Aktivierung von Nicotinrezeptoren in den Glomera carotica und aortica bei (Sitze der Chemorezeptoren zur Überwachung des Sauerstoff Partialdrucks im Blut). Das Brechzentrum wird erregt. Über das Zentralnervensystem greift Nicotin in die Sekretion von Hormonen ein; so wird die Sekretion von Adiuretin, 3 -Endorphin und ACTH gesteigert. Größere Dosen lösen Krämpfe aus.
    Nicotin ist ein starkes Gift; wie bei der Blausäure sind etwa 60 mg, auf einmal eingenommen, für den Menschen tödlich. Bei toxischen Dosen folgt der zentralen Erregung Hemmung, zum Beispiel zentrale Hemmung der Atmung. Den sympathomimetischen Kreislaufänderungen folgt Kreislaufkollaps. Hinzu kommt jetzt durch Wirkung auf muskuläre Nicotinrezeptoren ein Depolarisationsblock der neuromuskulären Übertragung. Innerhalb weniger Minuten kann der Tod an Atemlähmung eintreten.

    Nicotin als Arzneistoff
    Raucher rauchen des Nicotins wegen: Dieses ist es im wesentlichen, das die begehrten Wirkungen hervorruft. Zur Entwöhnung wird deshalb eine Kombination von Verhaltenstherapie mit Nicotinsubstitution empfohlen. Nicotin wird dabei z. B. in Form von Pflastern appliziert, die einige Wochen lang täglich an wechselnden Hautstellen aufgelegt werden. Der Erfolg ist mäßig: Ein Jahr später leben noch etwa 70 % der Behandelten tabakfrei.

    Antagonisten
    Ganglienblocker wie Hexamethonium waren die ersten wirksamen Antihypertensiva. Hexamethonium ist eine quartäre Ammoniumverbindung und stammt aus derselben Serie von Methonium-Verbindungen wie das Decamethonium. Die Wirkunterschiede - Decamethonium überwiegend ein Agonist an der Muskelendplatte, Hexamethonium überwiegend ein Ganglienblocker - zeigen wieder die Verschiedenheit der muskulären und neuronalen Nicotinrezeptoren.
    Wie bei den neuronal wirkenden Nicotinrezeptor-Agonisten kann man bei den Antagonisten die Wirkmöglichkeiten aus dem Vorkommen der Rezeptoren und dem Wirkmechanismus vorhersagen; das Fehlen einer Erregungsphase vor der Lähmung macht das Wirkbild einfacher als bei den Agonisten. Erwähnt sei nur die Kreislaufwirkung. Da Arterien und Venen hauptsächlich unter der Kontrolle des Sympathikus stehen, führt Ganglienblockade zu Vasodilatation und Blutdrucksenkung. Die Herzfrequenz steigt meist, und das zeigt, daß vor Gabe des Ganglienblockers der Vaguseinfluß auf den Sinusknoten den Sympathikuseinfluß überwog. Ihre zahlreichen Nebenwirkungen haben die Ganglienblokker obsolet gemacht.
    Die i. v. Gabe von Nikotin war einmal die "ultima ratio" zur zuverlässigen Senkung der nicht mehr kontrollierbaren Bluthochdruckkrise.

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    • RE: rauchen und rückenschmerz


      Liebe Sigrun,
      hier haben wir einen weiteren Beweis für die Weitsicht von Sir Walter Raleigh... Denn schließlich verdanken wir ihm auch unsere täglichen Kartoffeln!
      Als Ergänzung: Ich empfehle Ihnen für vertieftes, FACHLICHES Suchen www.metager.de
      Herzlich
      cfw

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      • RE: rauchen und rückenschmerz


        und was verdanken wir der weitsicht von gerd, dem spätpatrioten?

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        • RE: rauchen und rückenschmerz


          Hallo Sigrun Eder,

          bin gerade dabei, alle Beiträge in diesem Forum zu lesen. Welche Fragen bewegen dich wirklich? Du weisst doch, dass Raucher alle Krankheiten haben, die Du Dir vorstellen kannst. Warum sagst Du nicht einfach:" Hör auf zu rauchen!?"

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          • RE: rauchen und rückenschmerz


            Die salivohexametrische präemptoorgasmektomie!
            Bitte nicht immer so schwierige Fragen stellen, hat mich viel Schweiß gekostet!

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            • RE: rauchen und rückenschmerz


              Danke, für dieses umfassensde aller Erklärungen, Eurasimus,
              pers. Anm.: Schweiß ist die Träne der Arbeit - wie wird also die postemptoorgasmektomische Phase verlaufen?
              Mir ist sehr wohl bewußt, dass diese Frage eine ausserordentlich hohe Weitsicht abverlangt, da entsprechend Lehre der Salivohexametrie, eine interindividuell statisch relevante Oolyse notwendig ist.
              Wo liegt die stat. Signifikanz ? Wie ist sie Prognose?
              Führt die systematische Oolyse nicht zwangsläufig zur Abnahme der Enthalpie, die somit der Entropie, als universellem Prinzip, steten Vorschub (Autokatalyse) leisten?

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              • RE: rauchen und rückenschmerz


                no comment ... thinking...

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