Sehr geehrter Herr Dr.Hennesser,
ich habe mal all die Befunde die mein Freund so hat, Ihnen hier eingestellt, das diese Knochenmarkpunktion schon bei ihm gemacht wurde und ohne Befund war.
Vielleicht könnten sie sich noch einmal die Zeit nehmen und alles durchlesen um sich ein weiteres Bild zu machen.
Ich danke Ihnen für Ihre Mühe und wünsche Ihnen einen angenehmen Tag.
Mit freundlichen Grüßen,
Susanne.
PS. Da ich neu hier in diesem Forum bin, hätte ich mal eine andere Frage an sie, aus welcher Klinik sind sie denn und wie nennt sich Ihre Fachrichtung in der sie praktizieren?
Thrombozytopenie und Coombs-negative hämolytische Anämie unklarer Genese
07.1991 Erste Episode, klinische Diagnoseste/lung einer thrombotisch- thropmbozytopenischen Purpura (Morbus Moschkowitz), Remissionsinduktion mit Prednisolon, Plasmapheresen una hochdosierten Gammaglobulinen
05.2003 Zweite Episode, Remissionsinduktion mithochdosiertem Prednisolon Aktuell: Abnehmende hämolytische Aktivität mit Anstieg des Hämoglobins, Normalisierung der Thrombozytenzahl
Beurteilung: Stationäre Aufnahme wegen einer seit 25.05.03 manifesten, thrombozytopenisch bedingten hämQunagischen Diathese und Anämie. Knochenmarkzytologisch ergaben sich Hinweise für einen peripheren Aufbrauch. Trotz des Nachweises einzelner Fragmentozyten im peripheren Blutausstrich fanden wir keinen ausreichenden Anhalt für eine mikroangiopathische Genese im Sinne einer thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura. Eine Untersuchung auf "unusual large von Willebrand factor" soll diesbezOglich zu einer gewissen Klärung führen. Unter einer hochdosierten Kortikosteroidtherapie (Prednisolon-lnitialdosis 150 mg) konnte eine Remission induziert werden. Wir beabsichtigen, die Prednisolon-Dosis unter engmaschigen Blutbildkontrollen auf eine Erhaltungsdosis von 10 mg schrittweise zu reduzieren. In 6 Monaten sollte aber ein Absetzen der immunsuppressiven Therapie entschieden werden.
Bei einer Verschlechterung der Blutbildwerte sollte Herr ? umgehend wieder stationär
aufgenommen werden.
Laborbefunde bei Aufnahme (SI-Einheiten): Hämatologie: Leukozyten 3,84, Hämoglobin 6,83, Hämatokrit
0,320, MCV 91,1, MCH 1,95, Thrombozyten 16, Retikulozyten 26%0. Leukozytendifferenzierung (%): Lymphozyten 56,6, Neutrophile 19,1, Eosinophile 2,2, Basophile 1,3, Monozyten 20,9. Blutgruppe: A Rhesus positiv. Hämostaseologie: Quick, PTT und Fibrinogen im Referenzbereich. Klinische Chemie: Bilirubin gesamt 30,7, LOH 17,64, Haptoglobin 0,1, Ferritin 14,9, C-reaktives Protein 14,9, sonst (Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Kalzium, Blutzucker, ASAT, ALAT, GGT, alkalische Phosphatase, Gesamt- Eiweiß, TSH, Vitamin B12, Folsäure) im Referenzbereich. Urinstatus: Erythrozyturie (20/Gesichtsfeld).
Knochenmarkzytologische Untersuchung vom 29.05.03 (03-229): Normal zellhaltiges Mark mit angeregter Erythropoese, die vewrmehrt Sideroblasten enthält. Speichereisen vermehrt. Granulopoese linksverschoben, jedoch ausreifend. Megakaryopoese unauffällig. Befund spricht für einen peripheren Aufbrauch.
Röntgen des Thorax in 2 Ebenen - vom 27.5.03: Schlankes Herz. Keine Stauung. Ausgeprägte residuelle Veränderungen in bd. Oberfeldern mit vermehrter hiloapikaler Streifenzeichnung und umschriebenen Herdbefunden in bd. Oberfeldern sowie Oberblähungen bd. Spitzen-/Oberfelder - lust. n. Tbc? Röntgenologisch imponieren diese Befunde älter mit Hilusraffung nach kranial bds., li. deutlich mehr ausgeprägter als rechts. Anamnese? Am ehesten PK im Mittellappen. Eindeutige Hinweise für frische pulmonale Infiltrate oder einen Erguss ergeben sich nicht. Ausschließbar nur im Vergi. mit Voraufnahmen. Emphysem. Mäßige degenerative Veränderungen der BWS.
Sonographie des Abdomens vom 05.06.03: Leber: Unauffällig, keine fokale Läsionen. Biliäres System: Gallenblase steinfrei, DHC nicht erweitert. Pankreas: Echohomogen, glatt abgrenzbar, unauffällig. Milz: Geringe Splenomegalie mit 13x5,4 cm 0, homogene Struktur. Nieren: Bds. orthotop, nicht gestaut, unauffällig. Gefäße und Lymphome: Kein Lymphomnachweis paraaortal. Harnblase leer. Kein Aszites.
Elektrokardiographie vom 27.05.03: Sinusrhythmus, Erregungsleitung und -rückbildung unauffällig.
ich habe mal all die Befunde die mein Freund so hat, Ihnen hier eingestellt, das diese Knochenmarkpunktion schon bei ihm gemacht wurde und ohne Befund war.
Vielleicht könnten sie sich noch einmal die Zeit nehmen und alles durchlesen um sich ein weiteres Bild zu machen.
Ich danke Ihnen für Ihre Mühe und wünsche Ihnen einen angenehmen Tag.
Mit freundlichen Grüßen,
Susanne.
PS. Da ich neu hier in diesem Forum bin, hätte ich mal eine andere Frage an sie, aus welcher Klinik sind sie denn und wie nennt sich Ihre Fachrichtung in der sie praktizieren?
Thrombozytopenie und Coombs-negative hämolytische Anämie unklarer Genese
07.1991 Erste Episode, klinische Diagnoseste/lung einer thrombotisch- thropmbozytopenischen Purpura (Morbus Moschkowitz), Remissionsinduktion mit Prednisolon, Plasmapheresen una hochdosierten Gammaglobulinen
05.2003 Zweite Episode, Remissionsinduktion mithochdosiertem Prednisolon Aktuell: Abnehmende hämolytische Aktivität mit Anstieg des Hämoglobins, Normalisierung der Thrombozytenzahl
Beurteilung: Stationäre Aufnahme wegen einer seit 25.05.03 manifesten, thrombozytopenisch bedingten hämQunagischen Diathese und Anämie. Knochenmarkzytologisch ergaben sich Hinweise für einen peripheren Aufbrauch. Trotz des Nachweises einzelner Fragmentozyten im peripheren Blutausstrich fanden wir keinen ausreichenden Anhalt für eine mikroangiopathische Genese im Sinne einer thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura. Eine Untersuchung auf "unusual large von Willebrand factor" soll diesbezOglich zu einer gewissen Klärung führen. Unter einer hochdosierten Kortikosteroidtherapie (Prednisolon-lnitialdosis 150 mg) konnte eine Remission induziert werden. Wir beabsichtigen, die Prednisolon-Dosis unter engmaschigen Blutbildkontrollen auf eine Erhaltungsdosis von 10 mg schrittweise zu reduzieren. In 6 Monaten sollte aber ein Absetzen der immunsuppressiven Therapie entschieden werden.
Bei einer Verschlechterung der Blutbildwerte sollte Herr ? umgehend wieder stationär
aufgenommen werden.
Laborbefunde bei Aufnahme (SI-Einheiten): Hämatologie: Leukozyten 3,84, Hämoglobin 6,83, Hämatokrit
0,320, MCV 91,1, MCH 1,95, Thrombozyten 16, Retikulozyten 26%0. Leukozytendifferenzierung (%): Lymphozyten 56,6, Neutrophile 19,1, Eosinophile 2,2, Basophile 1,3, Monozyten 20,9. Blutgruppe: A Rhesus positiv. Hämostaseologie: Quick, PTT und Fibrinogen im Referenzbereich. Klinische Chemie: Bilirubin gesamt 30,7, LOH 17,64, Haptoglobin 0,1, Ferritin 14,9, C-reaktives Protein 14,9, sonst (Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Kalzium, Blutzucker, ASAT, ALAT, GGT, alkalische Phosphatase, Gesamt- Eiweiß, TSH, Vitamin B12, Folsäure) im Referenzbereich. Urinstatus: Erythrozyturie (20/Gesichtsfeld).
Knochenmarkzytologische Untersuchung vom 29.05.03 (03-229): Normal zellhaltiges Mark mit angeregter Erythropoese, die vewrmehrt Sideroblasten enthält. Speichereisen vermehrt. Granulopoese linksverschoben, jedoch ausreifend. Megakaryopoese unauffällig. Befund spricht für einen peripheren Aufbrauch.
Röntgen des Thorax in 2 Ebenen - vom 27.5.03: Schlankes Herz. Keine Stauung. Ausgeprägte residuelle Veränderungen in bd. Oberfeldern mit vermehrter hiloapikaler Streifenzeichnung und umschriebenen Herdbefunden in bd. Oberfeldern sowie Oberblähungen bd. Spitzen-/Oberfelder - lust. n. Tbc? Röntgenologisch imponieren diese Befunde älter mit Hilusraffung nach kranial bds., li. deutlich mehr ausgeprägter als rechts. Anamnese? Am ehesten PK im Mittellappen. Eindeutige Hinweise für frische pulmonale Infiltrate oder einen Erguss ergeben sich nicht. Ausschließbar nur im Vergi. mit Voraufnahmen. Emphysem. Mäßige degenerative Veränderungen der BWS.
Sonographie des Abdomens vom 05.06.03: Leber: Unauffällig, keine fokale Läsionen. Biliäres System: Gallenblase steinfrei, DHC nicht erweitert. Pankreas: Echohomogen, glatt abgrenzbar, unauffällig. Milz: Geringe Splenomegalie mit 13x5,4 cm 0, homogene Struktur. Nieren: Bds. orthotop, nicht gestaut, unauffällig. Gefäße und Lymphome: Kein Lymphomnachweis paraaortal. Harnblase leer. Kein Aszites.
Elektrokardiographie vom 27.05.03: Sinusrhythmus, Erregungsleitung und -rückbildung unauffällig.
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