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Östradiolwert

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  • Östradiolwert

    Hallo Frau Dr. Pipping,

    bei der letzten Blutuntersuchung wurde ein viel zu hoher Östradiolwert festgestellt. Könnte es sein, dass dies von dem Medikament Sandostatin herrührt??
    Ich habe inzwischen die Fachinfo der Fa Novartis "studiert" und kann mir meine Übelkeit nun gut erklären, aber sonst hab ich nicht so ganz verstanden, was der Wirkstoff noch alles beeinflussen kann.

    Viele Grüße
    Sabine


  • RE: Östradiolwert


    Octreotid, der Wirkstoff von Sandostatin ist ein synthetisches Octapeptid-Analogon des natürlichen Somatostatins mit qualitativ gleichartigen pharmakologischen Wirkungen, jedoch einer wesentlich längeren Wirkungsdauer.
    Es hemmt die Sekretion von Peptidhormonen des gastroenteropankreatischen (GEP) endokrinen Systems und von Wachstumshormon (GH).

    Beim Tier hemmt Octreotid die Freisetzung von Wachstumshormon, Glukagon und Insulin
    stärker als Somatostatin. Es besitzt zudem eine größere Selektivität für die Suppression
    von Wachstumshormon und von Glukagon.
    An gesunden Versuchspersonen zeigte Octreotid, wie Somatostatin, folgende Wirkungen:

    – Hemmung der auf verschiedene Weise (Arginin, Anstrengung, Insulin-induzierte
    Hypoglykämie) stimulierten Wachstumshormon-Freisetzung. Im Gegensatz zu
    Somatostatin hemmt Octreotid vor allem die Insulin-induzierte Wachstumshormon-
    Freisetzung.
    – Hemmung der postprandialen Freisetzung von Insulin, Glukagon, Gastrin und
    anderen Peptiden des GEP-Systems, sowie Hemmung der durch Arginin stimulierten
    Insulin- und Glukagon-Sekretion.

    – Hemmung der durch TRH (Thyreotropine Releasing Hormone) induzierten Freisetzung
    von TSH (Thyreoid Stimulatig Hormone). Bei akromegalen Patienten liefert Sandostatin
    LAR-Monatsdepot, eine neue galenische Form von Octreotid, die zur wiederholten
    Anwendung in vierwöchigen Intervallen geeignet ist, konstante und therapeutisch wirksame
    Octreotid-Plasmaspiegel. Dies führt zu einer konstanten Normalisierung der
    Wachstumhormonspiegel. Bei den meisten Patienten bessert Octreotid die klinischen Krankheitssymptome wie Kopfschmerzen, Haut- und Weichteilschwellung, Hyperhydrose, Arthralgie und Parästhesie markant. Bei Patienten mit einem großen Hypophysenadenom
    kann die Octreotid-Behandlung eine gewisse Volumenabnahme des Tumorgewebes
    herbeiführen. Im Gegensatz zu Somatostatin wurde unter der Behandlung mit Octreotid bisher kein ,,Rebound-Phänomen‘‘ (Hypersekretion von Wachstumshormon bei akromegalen Patienten) beobachtet.
    Bei Patienten mit endokrin aktiven Tumoren des Gastrointestinaltraktes vermag Octreotid
    aufgrund seiner vielfältigen Wirkungen auf das Endokrinium verschiedene klinische
    Erscheinungsbilder günstig zu beeinflussen.
    Bei Patienten, die trotz anderweitiger Therapie (Operation; Embolisierung der Leberarterie;
    Chemotherapie) an schweren Tumor- bedingten Symptomen leiden, kann Octreotid eine erhebliche Besserung herbeiführen.

    – Karzinoide
    Die Anwendung von Octreotid führt im Allgemeinen zu einer Besserung der Symptome,
    insbesondere von Flush und Diarrhö. In gewissen Fällen kommt es auch zu einer
    Senkung des Serotoninspiegels im Plasma und zu einer verminderten Ausscheidung
    von 5-Hydroxyindol-Essigsäure im Urin.

    – VIPome
    Das biochemische Merkmal dieser Tumoren besteht in einer Überproduktion von VIP
    (vasoactive intestinal peptide). Die Behandlung mit Octreotid ergibt in den meisten Fällen
    eine Besserung der für diese Krankheit typischen schweren sekretorischen Diarrhö und somit eine Verbesserung der Lebensqualität. Damit verbunden ist eine Besserung der Diarrhö-bedingten Störungen des Flüssigkeit- und Elektrolyt-Haushaltes (z. B. Hypokaliämie), so dass enterale und parenterale Substitutionsmaßnahmen abgesetzt werden können. Die klinische Besserung geht in der Regel mit einer Senkung des VIP-Plasmaspiegels einher, wobei Normalwerte erreicht werden können.

    – Glukagonome
    Octreotid führt in den meisten Fällen zu einer wesentlichen Besserung der für diese
    Krankheit typischen Hautveränderungen (nekrolytisch-migrierendes Erythem). Ein
    leichter Diabetes mellitus - eine bei Glukagonom - Patienten häufige Erscheinung -
    wird durch Octreotid wenig beeinflusst; der Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika
    wird in der Regel nicht vermindert. Eine gegebenenfalls bestehende Diarrhö wird gebessert,
    und es kommt zur Gewichtszunahme. Octreotid bewirkt oft eine sofortige Senkung
    des Glukagon-Plasmaspiegels. Dieser Effekt hält jedoch bei fortgesetzter Behandlung
    nicht an, obwohl die Besserung der Symptome bestehen bleibt.

    Soweit die Pharmakologie zu Octreotid, was verstehst Du dabei nicht ?

    Vielleicht ist hier etwas für Dich zu finden ?

    Die Hormone der Adenohypophyse und ihre Wirkung

    GH, STH, Wachstumshormon oder auch somatotropes Hormon genannt, vermindert die
    Stickstoffausscheidung und fördert die Aufnahme von Aminosäuren in die Zelle. Die
    meisten Stoffwechselvorgänge werden über das in der Leber gebildete IGF1 (früher als
    Somatomedin C bezeichnet) vermittelt. STH wird vor allem während des Schlafes
    sezerniert. Hunger, körperliche Anstrengung und Streß führen über eine vermehrte
    GHRH Ausschüttung zu einer gesteigerten STH- Sekretion. Eine erhöhte
    Konzentrationen freier Fettsäuren und Glukose im Blut und Somatostatin hemmen die
    Freisetzung.

    LH steuert in den Ovarien der Frau die Follikelreifung und die Ausschüttung von
    Estradiol.

    FSH steigert die Steroidbiosynthese, Follikelwachstum, Ovulation und die
    Gestagenbiosynthese.

    LH und FSH steuern gemeinsam den normalen Zyklus der Frau mit Eisprung und
    Abbruchblutung. Beim Mann ist LH für die Androgenproduktion an den Leydig
    Zwischenzellen des Hodens und FSH für die Spermatogenese zuständig.

    TSH stimuliert die Schilddrüse zur Produktion und Ausschüttung von Trijodthyronin (T3)
    und Thyroxin (T4) und erhöht die enterale Jodresorption. T3 und T4 steigern
    Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel, fördern Wachstum und Entwicklung und
    beeinflussen Nervensystem, Muskulatur und Mineralstoffwechsel.

    ACTH stimuliert in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde die Bildung und
    Ausschüttung von Cortisol. Die Freisetzung des Steroidhormons Cortisol unterliegt einem
    Tag-Nacht-Rhythmus mit einem Maximum am frühen Morgen und wird vermehrt bei
    körperlicher und geistiger Belastung ausgeschüttet. CRH fördert die Sekretion von
    ACTH. Hohe Cortisolserumkonzentrationen wirken hemmend auf die CRH und ACTH
    Produktion. Wirkungen von Cortisol sind unter anderen: Anhebung der
    Blutglukosekonzentration, Steigerung der Lipolyse, Steigerung der Sympathikuswirkung
    an Herz und Kreislauf und Hemmung von Entzündungs- und Immunreaktionen. Cortisol
    steigert Erythropoese und neutrophile Granulopoese, vermindert die Bildung von
    Lymphozyten, Monozyten, eosinophilen und basophilen Granulozyten.

    PRL hat beim Mann keine bekannte physiologische Wirkung. Bei der Frau regt es
    postpartal die Milchbildung an. Über die Hemmung von LH und FSH kommt es zu einem
    anovulatorischen Zyklus während der Stillphase.

    MSH wird nicht als eigenständiges HVL- Hormon gewertet. Bei Fischen und Reptilien
    reguliert es die Hautpigmentierung. Es wird diskutiert, ob es diese Wirkung auch beim
    Menschen auslöst.

    Die Neurohypophyse: Hypophysenhinterlappen (HHL)
    Die Neurohypophyse ist wesentlich kleiner als der Hypophysenvorderlappen. Sie besteht
    aus marklosen Nervenfasern, in deren Axonenden Vasopressin und Oxytocin
    gespeichert werden. Produziert werden die Neurohormone im Nucleus supraopticus und
    Nucleus paraventricularis des Hypothalamus. Entlang der Neurone der Kerne gelangen
    sie in den HHL und von dort aus in den Blutkreislauf.
    Vasopressin oder Antidiuretisches Hormon (ADH) stimuliert die renale Reabsorption
    von freiem Wasser.
    Oxytocin wird am Ende der Schwangerschaft für Geburt und Laktation benötigt. Es wirkt
    auf die glatte Muskelzelle von Uterus und Brustdrüse, reguliert bei der Geburt die Wehen
    und fördert postpartal die Milchejektion. Beim Mann ist keine physiologische Bedeutung
    von Oxytocin bekannt. Es gibt Vermutungen darüber, daß Oxytocin eine Bedeutung bei
    Streß und Sexualität des Mannes hat [McGregor et al., 2001].

    Funktionsstörungen der Hypophyse
    Sämtliche Funktionsstörungen der Hypophyse werden als sekundäre Störungen des
    endokrinen Regelkreises von Hypothalamus, Hypophyse und den Zielorganen -
    Gonaden, Schilddrüse und Nebennierenrinde – bezeichnet. Als primäre
    Funktionsstörungen (Hypogonadismus, Hypothyreose, Hypocortisolismus) wird die
    Insuffizienz der Zielorgane, die bei intakter HP mit Steigerung der glandotropen Hormone
    einhergeht, benannt. Die tertiäre Funktionsstörung ist eine Insuffizienz des HT, aus der
    eine Verminderung, sowohl der glandotropen, als auch der Hormone der peripheren
    Drüsen resultiert. Der Regelkreis Releasinghormon - glandotropes Hormon –
    Effektorhormon wird auch als Achse bezeichnet. Es gibt eine somatotrope, gonadotrope,
    thyreotrope und eine corticotrope Achse. Wie bereits erwähnt, können diese Achsen auf
    verschiedenen Ebenen gestört sein. Näher beschrieben werden sollen hier die
    sekundären Funktionsstörungen, also Defekte der HP. Es existieren viele Ursachen für
    Störungen der Hypophysenfunktion.
    Am häufigsten sind Tumoren der HP und andere selläre Raumforderungen (ASRF) für eine hypophysäre Hypersekretion oder Insuffizienz verantwortlich. Dabei können einzelne oder mehrere glandotrope Hormone vermehrt oder vermindert sezerniert werden.

    Übersicht der Ursachen von Hypophysenfunktionsstörungen
    Tumoren:
    1. hormoninaktive Hypophysenadenome (HIA)
    2. hormonproduzierende Hypophysenadenome (HPA)
    3. andere selläre Raumforderungen (ASRF)
    4. supraselläre Raumforderungen
    5. Metastasierende Karzinome
    Trauma:
    1. Operation
    2. Bestrahlung
    3. Schädelhirntrauma, Hypophysenstieldrehung, Hypophysenstielabriß
    Gefäßerkrankungen:
    1. Postpartale Nekrose (Sheehan-Syndrom)
    2. Hypophysenapoplexie
    3. Diabetische postpartale Nekrose
    4. Karotisaneurysma
    Entzündlich:
    1. Granulome (Sarkoidose, Tuberkulose, Syphilis)
    2. Autoimmunhypophysitis
    Andere:
    1. Entwicklungsstörungen
    2. Hämochromatose
    3. Amyloidose
    4. Genetische Fehlbildungen
    Fehlen einzelne glandotrope Hormone, liegt ein partieller Hypopituitarismus vor. Werden
    alle Hormone unterhalb ihrer Normbereiche gemessen besteht ein totaler oder
    Panhypopituitarismus (Globalinsuffizienz des HVL).


    Selläre Tumoren nicht hypophysären Ursprungs sind keine Seltenheit [Albrecht et al.,
    1995]. Unter dem Begriff „andere selläre Raumforderungen“ werden in der vorliegenden
    Studie folgende pathologische Veränderungen zusammengefaßt:
    -Meningeome
    -Kraniopharyngeome
    -pilozytische Astrozytome
    -Lipome
    -Chordome
    -Zysten
    -Empty Sella Syndrome
    -Epidermoide
    -Metastasen
    Diese gutartigen Tumoren (Ausnahme Metastase) breiten sich sellär aus, verdrängen
    damit Hypophysengewebe und können zu Einschränkungen der Hypophysenvorder- und
    Hinterlappenfunktion führen. Auch Tumoren, die nicht direkt die Hypophyse
    komprimieren, können bei Größenzunahme über eine Hirndrucksteigerung Auslöser von
    Funktionsstörungen der HP sein. Typische Symptome sind dann außer Kopfschmerzen
    und Sehstörungen Mangelerscheinungen der fehlenden Hormone (siehe Kapitel 1.2.1.).
    Therapie der Wahl ist die vollständige operative Entfernung des Tumors. Weitere
    Therapiemaßnahmen können Bestrahlung und Chemotherapie sein. Bei Hormonmangel
    muß eine Substitutionstherapie durchgeführt werden.

    Somatostatin und Analoga
    Somatostatin (z.B. Octreotid), ein STH-Antagonist, ist die wirksamste Zusatztherapie bei
    Akromegalie. Es kann entweder präoperativ zur Tumorverkleinerung oder postoperativ
    bei Persistenz des STH-Überschusses und/oder dem Warten auf den Effekt einer
    Nachbestrahlung eingesetzt werden. Bei Kontraindikation gegen OP und Bestrahlung
    wird die Somatostatingabe auch als alleinige Behandlungsform angewandt.
    Nebenwirkungen sind Diarrhö, Steatorrhö und Bildung von Gallensteinen [Stevenaert et
    al.,1993; Melmed et al.,1995

    <http://edoc.ub.uni-muenchen.de/archive/00001017/01/Hoge_Sandra.pdf>

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    • RE: Östradiolwert


      Hallo Sabine,
      warum wurde der Östradiolwert überprüft. Routinemäßig oder vom Gynäkologen?

      Mit Sandostatin hat das vermutlich nichts zu tun. Bisher sind keine Nebenwirkungen in dieser Richtung für Sandostatin beschrieben worden.

      Ein erhöhter Östradiolwert ist auf jeden Fall ein Grund zur wiederholten Kontrolle durch den Gynäkologen, da es verschiedene Ursachen dafür geben kann.

      Mit freundlichen Grüßen
      Dr. Heike Piping

      Kommentar


      • RE: Östradiolwert


        Hallo Frau Dr. Pipping,

        Östradiol wurde vom Endokrinologen überprüft.

        Ehrlich gesagt, ich wüßte gerne warum, denn versehentlich oder zufällig macht der nie etwas. Ich hätte ihn natürlich auch gefragt , aber er ist in der letzten Zeit nicht an der Klinik. Da werd ich wohl einfach Geduld haben müssen und alle Spekulationen meinersteits helfen nichts.

        Danke aber für Ihre Antwort.

        Sabine

        Kommentar


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