kurz zu mir: ich bin weibl., 30 Jahre alt und habe seit meinem 17. Lebensjahr eine chron. membranöse Glomerulonephritis, z. Z. inaktiv. Dafür bekam ich auch wegen hohen Blutdruck nur Captopril.
Seit 20. Dezember habe ich nur noch mit Schwellungen zu kämpfen. Erst war die Unterlippe geschwollen. Captopril wurde abgesetzt. Dann bekam ich nach 1 Monat Amlodipin-Einnahme eine geschwollene Hand. Wieder abgesetzt. Dann habe ich Carmen bekommen. Nach eine Woche Einnahme Ausschlag am Bauch, aber kein Juckreiz. Wieder abgesetzt. Jetzt ohne Tabletten fällt mir auf, dass jeden Tag morgens und am späten Nachmittag meine Augenpartien Höhe Wangenknochen leicht geschwollen sind. Manchmal auch die Unterschenkel, wo dann ein Delle bleibt, wenn man drückt, ABER: Von der Niere kommt es nicht: keine Proteinurie.
Seit 2009 fällt im Blut ein erhöhte Ana-Titer auf (Antiknukleäre Antikörper) wechselnd zw. 1:320 und 1:1280, homogenes Muster. In der Uniklinik fand man aber aktuell keinen Hinweis auf einen System. Lupus Erythematodes (Keine Antikörper gg. dsDNA, ENA, Histone, Nukleosomen). Die Ana sind weiter hoch.
Nun war ich beim Allergologen, weil ich ja auch wieder aufgrund des Blutdrucks auf ein Medikament eingestellt werden muss. Folgendes kam heraus:
Basophilenaktivierungstest: (Messung der CD63-Expression auf der Oberfläche basophiler Granulozyten als Aktivierungsmarker. Basophile Granulozyten als IgE-rezeptortragende Zellen können auch für die Einschätzung von Mastzellaktivitäten genutzt werden.):
- Spontanexpression: 1,4% negativ, Beurteilung Spontanexpression sollte unter 5% liegen
- Stimulationskontrolle mit Anti-IgE-Rezeptor-AK: 45,2 % positiv
Beurteilung: allenfalls leicht erhöhte Aktivierungsbereitschaft IgE-rezeptortragender Zellen spezifisch und unspezifisch über IgE-Rezeptor.
-Anti-fMLP-Rezeptor: 57,6% positiv, Beurteilung: Erhöhte Aktivierungsbereitschaft über G-Protein. G-Protein kann aktiviert werden durch Neuropeptide (Stress), Acetylcholin in vagalen Phasen (Ruhephasen) sowie durch chemische Verbindungen wie verschiedenste Medikamente, Konservierungs- u. Zusatzstoffe.
- ASS: 34% (abgl. Spontanexpression - Netto 32,6% (cut off 5%)).Beurteilung: erhöhte Aktivierungsbereitschaft basophiler Granulozyten sowie Bindegewebsmastzellen durch Cyclooxygenasehemmung. Unverträglichkeit gegenüber NSAR möglich.
- Gräser 0%, keine Aktivierungsbereitschaft durch zu Graspollen kreuzreaktive Allergenkerne
Nasale Provokationstestung mit Histamin: starke unspezifische Hyperreagibilität der Nasenschleimhaut.
Konjunktivale Provokationstestung mit Histamin positiv.
Eine Ursache für die Beschwerdesymtomatik konnte aktuell nicht gefunden werden. Möglicherweise handelt es sich aber um ein hochreguliertes Mastzellsystem, welches insbesondere über fMLP-Rezeptor, d.h. über G-Protein, aktiviert wird, d.h. vagale Reize (Stress, chemische Strukturen, 45 min nach dem Essen) können das Mastzellsystem hochregulieren und zur Degranulation bringen. Möglicherweise ist auch eine genetisch erhöhte Leukotrinsythetaseaktivität mitverantwortlich für die hohe Stimulierbarkeit des Mastzellsystems.
Gegen Pollen, Schimmelpilz, Hausstaub, Tierhaare bin ich nicht allergisch.
Für meine Hautärztin ist nun hier der Fall erledigt: weder eine rheumat. Erkankung noch irgendwas was nun die Schwellungen beweist.
Meine Nephrologen sehen das anders: sie wollen, dass stationär weiter nach Allergien auch auf Medikamente getestet wird und sie wollen weiter die Sache mit dem SLE-Verdacht beobachten.
Was meinen Sie zu dem ganzen. Ich weiß nicht mehr weiter, was richtig ist?
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